世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2006年
13期
1257-1261
,共5页
马向涛%余力伟%王杉%杜如昱%崔志荣
馬嚮濤%餘力偉%王杉%杜如昱%崔誌榮
마향도%여력위%왕삼%두여욱%최지영
胃癌%信号转导通路%增殖%脱嗜作用
胃癌%信號轉導通路%增殖%脫嗜作用
위암%신호전도통로%증식%탈기작용
目的:探讨Stat5反义寡核苷酸(Stat5 AS-ON)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗胃癌的作用机制.方法:Stat5 AS-ON、5-FU单用或联用处理胃癌细胞BGC823,Western blot检测Stat5、p-Stat5、cyclin D1与Bcl-xL表达,MTT法检测细胞增殖状态,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡.结果:Stat5 AS-ON与5-FU作用于BGC823细胞72 h后,G1期细胞比率由65.7%上升至78.2%,S期细胞比率分别由18.6%,下降至10.5%,凋亡细胞百分比由7.4%增加至21.6%.Stat5 AS-ON与5-FU可以抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,联合应用Stat5 AS-ON与5-FU可以起协同作用,明显抑制胃癌细胞Stat5信号转导通路活化.结论:选择性阻断细胞内信号转导通路可能为治疗胃癌提供新途径.
目的:探討Stat5反義寡覈苷痠(Stat5 AS-ON)聯閤5-氟尿嘧啶(5-FU)治療胃癌的作用機製.方法:Stat5 AS-ON、5-FU單用或聯用處理胃癌細胞BGC823,Western blot檢測Stat5、p-Stat5、cyclin D1與Bcl-xL錶達,MTT法檢測細胞增殖狀態,流式細胞技術檢測細胞週期與凋亡.結果:Stat5 AS-ON與5-FU作用于BGC823細胞72 h後,G1期細胞比率由65.7%上升至78.2%,S期細胞比率分彆由18.6%,下降至10.5%,凋亡細胞百分比由7.4%增加至21.6%.Stat5 AS-ON與5-FU可以抑製胃癌細胞增殖,促進胃癌細胞凋亡,聯閤應用Stat5 AS-ON與5-FU可以起協同作用,明顯抑製胃癌細胞Stat5信號轉導通路活化.結論:選擇性阻斷細胞內信號轉導通路可能為治療胃癌提供新途徑.
목적:탐토Stat5반의과핵감산(Stat5 AS-ON)연합5-불뇨밀정(5-FU)치료위암적작용궤제.방법:Stat5 AS-ON、5-FU단용혹련용처리위암세포BGC823,Western blot검측Stat5、p-Stat5、cyclin D1여Bcl-xL표체,MTT법검측세포증식상태,류식세포기술검측세포주기여조망.결과:Stat5 AS-ON여5-FU작용우BGC823세포72 h후,G1기세포비솔유65.7%상승지78.2%,S기세포비솔분별유18.6%,하강지10.5%,조망세포백분비유7.4%증가지21.6%.Stat5 AS-ON여5-FU가이억제위암세포증식,촉진위암세포조망,연합응용Stat5 AS-ON여5-FU가이기협동작용,명현억제위암세포Stat5신호전도통로활화.결론:선택성조단세포내신호전도통로가능위치료위암제공신도경.
