吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2007年
2期
215-218,封2
,共5页
陈儇%范茹军%毕晓颖%李志超
陳儇%範茹軍%畢曉穎%李誌超
진현%범여군%필효영%리지초
甲基汞化合物%神经胶质瘤%细胞凋亡
甲基汞化閤物%神經膠質瘤%細胞凋亡
갑기홍화합물%신경효질류%세포조망
目的:通过体外实验探讨氯化甲基汞(MMC)抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用.方法:体外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组(将0.08～10.00 μmol·L-1MMC按浓度梯度分为8组).采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度MMC对体外培养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:1.25、2.50、5.00和10.00 μmol·L-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组(P＜0.05),增殖抑制作用随浓度的增加而增强.2.50、5.00和10.00 μmol·L-1MMC作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组(P＜0.05),细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强.0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol·L-1MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组(P＜0.05).1.25、2.50和5.00 μmol·L-1MMC作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G0/G1期细胞百分率明显高于对照组(P＜0.05),S期细胞百分率明显低于对照组(P＜0.05).结论:MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗的潜在价值.
目的:通過體外實驗探討氯化甲基汞(MMC)抗大鼠C6膠質瘤細胞的作用.方法:體外培養C6膠質瘤細胞,分為空白對照組和MMC給藥實驗組(將0.08～10.00 μmol·L-1MMC按濃度梯度分為8組).採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法檢測不同濃度MMC對體外培養C6膠質瘤細胞的增殖抑製和殺傷作用,採用流式細胞儀測定MMC對C6膠質瘤細胞凋亡和細胞週期的影響.結果:1.25、2.50、5.00和10.00 μmol·L-1的MMC在體外均可抑製C6膠質瘤細胞的增殖,C6膠質瘤細胞存活率明顯低于對照組(P＜0.05),增殖抑製作用隨濃度的增加而增彊.2.50、5.00和10.00 μmol·L-1MMC作用于C6膠質瘤細胞4、8、16和32 h後細胞存活率明顯低于對照組(P＜0.05),細胞殺傷作用隨濃度的增加和時間的延長而增彊.0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol·L-1MMC作用于C6膠質瘤細胞24h後細胞凋亡/壞死率明顯高于對照組(P＜0.05).1.25、2.50和5.00 μmol·L-1MMC作用于C6膠質瘤細胞72 h後,G0/G1期細胞百分率明顯高于對照組(P＜0.05),S期細胞百分率明顯低于對照組(P＜0.05).結論:MMC能夠殺傷大鼠C6膠質瘤細胞,抑製增殖,誘導凋亡,具有應用于膠質瘤治療的潛在價值.
목적:통과체외실험탐토록화갑기홍(MMC)항대서C6효질류세포적작용.방법:체외배양C6효질류세포,분위공백대조조화MMC급약실험조(장0.08～10.00 μmol·L-1MMC안농도제도분위8조).채용사갑기우담서염(MTT)비색법검측불동농도MMC대체외배양C6효질류세포적증식억제화살상작용,채용류식세포의측정MMC대C6효질류세포조망화세포주기적영향.결과:1.25、2.50、5.00화10.00 μmol·L-1적MMC재체외균가억제C6효질류세포적증식,C6효질류세포존활솔명현저우대조조(P＜0.05),증식억제작용수농도적증가이증강.2.50、5.00화10.00 μmol·L-1MMC작용우C6효질류세포4、8、16화32 h후세포존활솔명현저우대조조(P＜0.05),세포살상작용수농도적증가화시간적연장이증강.0.31、0.63、2.50、5.00화10.00 μmol·L-1MMC작용우C6효질류세포24h후세포조망/배사솔명현고우대조조(P＜0.05).1.25、2.50화5.00 μmol·L-1MMC작용우C6효질류세포72 h후,G0/G1기세포백분솔명현고우대조조(P＜0.05),S기세포백분솔명현저우대조조(P＜0.05).결론:MMC능구살상대서C6효질류세포,억제증식,유도조망,구유응용우효질류치료적잠재개치.
