CAJ | 학술논문

目的:探讨氨茶碱对平阳霉素诱发的大鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和氨茶碱组,每组16只.后2组气管内滴入平阳霉素(5 mg·kg-1)制备肺纤维化模型,滴入前1d分别经腹腔注入生理盐水和氨茶碱溶液(60 mg·kg-1),对照组仅给予生理盐水;气管内滴药后第7 d、28 d分2批处理动物,收集血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本.肺组织病理切片行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度;光镜下计数BALF中炎症细胞的数量;根据血浆与BALF上清中总蛋白的含量计算肺通透系数.采用放免法测定BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和血浆中环腺嘌呤单核苷酸(cAMP)浓度,比色法测定肺匀浆中丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)水平.结果:第7 d,模型组肺泡炎明显,氨茶碱组病变较轻微;模型组BALF中炎症细胞总数、肺通透系数均高于对照组和氨茶碱组(P＜0.01);模型组BALF中TNF-α活性和肺匀浆中MDA和HYP水平均高于对照组,氨茶碱组以上各指标均较模型组降低(P＜0.05或0.01).第28 d,模型组出现肺纤维化和蜂窝肺,氨茶碱组病变明显减轻.模型组肺匀浆HYP水平明显高于氨茶碱组;但氨茶碱组血浆中cAMP浓度不论第7 d、28 d均高于模型组.结论:氨茶碱对平阳霉素诱发的肺纤维化有阻断作用,其机制可能与增加cAMP从而缓解肺泡炎有关.
목적:탐토안다감대평양매소유발적대서폐섬유화적간예작용급궤제.방법:48지Wistar대서수궤분위대조조、모형조화안다감조,매조16지.후2조기관내적입평양매소(5 mg·kg-1)제비폐섬유화모형,적입전1d분별경복강주입생리염수화안다감용액(60 mg·kg-1),대조조부급여생리염수;기관내적약후제7 d、28 d분2비처리동물,수집혈장、지기관폐포관세액(BALF)화폐조직표본.폐조직병리절편행HE화Masson염색,관찰폐포염화폐섬유화정도;광경하계수BALF중염증세포적수량;근거혈장여BALF상청중총단백적함량계산폐통투계수.채용방면법측정BALF중종류배사인자-α(TNF-α)수평화혈장중배선표령단핵감산(cAMP)농도,비색법측정폐균장중병이철(MDA)화간포안산(HYP)수평.결과:제7 d,모형조폐포염명현,안다감조병변교경미;모형조BALF중염증세포총수、폐통투계수균고우대조조화안다감조(P＜0.01);모형조BALF중TNF-α활성화폐균장중MDA화HYP수평균고우대조조,안다감조이상각지표균교모형조강저(P＜0.05혹0.01).제28 d,모형조출현폐섬유화화봉와폐,안다감조병변명현감경.모형조폐균장HYP수평명현고우안다감조;단안다감조혈장중cAMP농도불론제7 d、28 d균고우모형조.결론:안다감대평양매소유발적폐섬유화유조단작용,기궤제가능여증가cAMP종이완해폐포염유관.