中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2012年
10期
1008-1012
,共5页
高氧%早产儿%慢性肺疾病%肺间质纤维化%E2F1蛋白
高氧%早產兒%慢性肺疾病%肺間質纖維化%E2F1蛋白
고양%조산인%만성폐질병%폐간질섬유화%E2F1단백
目的:通过检测E2F1蛋白在高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织中的动态表达,初步探讨E2F1蛋白与慢性肺疾病肺间质纤维化发生发展的关系.方法:剖宫术取出孕21 d Wistar大鼠作为早产鼠,生后12h随机分为高氧组和对照组,高氧组持续暴露于90％氧气中,空气组置于同一室内常压空气中.分别于暴露3,7,14 d时,每组取动物10只,留取其肺组织标本.应用HE染色观察不同时间点其肺组织病理改变,在光镜下进行肺组织纤维化评分,并采用免疫组织化学法及Western印迹检测不同时间点肺组织E2F1蛋白的表达.结果:早产鼠高氧暴露3d后未出现纤维化改变,7d后出现少许纤维化改变,14d后纤维化改变明显；E2F1在高氧暴露3d在肺组织中E1F1蛋白表达虽较同时间点空气组有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05),高氧暴露7d及14 d E2F1蛋白表达明显高于同时间点空气组(P＜0.05,P＜0.01).结论:高氧导致早产鼠肺组织E2F1表达持续性增高,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,最终发生肺间质纤维化的重要原因.
目的:通過檢測E2F1蛋白在高氧緻慢性肺疾病早產鼠肺組織中的動態錶達,初步探討E2F1蛋白與慢性肺疾病肺間質纖維化髮生髮展的關繫.方法:剖宮術取齣孕21 d Wistar大鼠作為早產鼠,生後12h隨機分為高氧組和對照組,高氧組持續暴露于90％氧氣中,空氣組置于同一室內常壓空氣中.分彆于暴露3,7,14 d時,每組取動物10隻,留取其肺組織標本.應用HE染色觀察不同時間點其肺組織病理改變,在光鏡下進行肺組織纖維化評分,併採用免疫組織化學法及Western印跡檢測不同時間點肺組織E2F1蛋白的錶達.結果:早產鼠高氧暴露3d後未齣現纖維化改變,7d後齣現少許纖維化改變,14d後纖維化改變明顯；E2F1在高氧暴露3d在肺組織中E1F1蛋白錶達雖較同時間點空氣組有所升高,但差異無統計學意義(P＞0.05),高氧暴露7d及14 d E2F1蛋白錶達明顯高于同時間點空氣組(P＜0.05,P＜0.01).結論:高氧導緻早產鼠肺組織E2F1錶達持續性增高,其異常錶達可能是導緻肺成纖維細胞過度增殖,最終髮生肺間質纖維化的重要原因.
목적:통과검측E2F1단백재고양치만성폐질병조산서폐조직중적동태표체,초보탐토E2F1단백여만성폐질병폐간질섬유화발생발전적관계.방법:부궁술취출잉21 d Wistar대서작위조산서,생후12h수궤분위고양조화대조조,고양조지속폭로우90％양기중,공기조치우동일실내상압공기중.분별우폭로3,7,14 d시,매조취동물10지,류취기폐조직표본.응용HE염색관찰불동시간점기폐조직병리개변,재광경하진행폐조직섬유화평분,병채용면역조직화학법급Western인적검측불동시간점폐조직E2F1단백적표체.결과:조산서고양폭로3d후미출현섬유화개변,7d후출현소허섬유화개변,14d후섬유화개변명현；E2F1재고양폭로3d재폐조직중E1F1단백표체수교동시간점공기조유소승고,단차이무통계학의의(P＞0.05),고양폭로7d급14 d E2F1단백표체명현고우동시간점공기조(P＜0.05,P＜0.01).결론:고양도치조산서폐조직E2F1표체지속성증고,기이상표체가능시도치폐성섬유세포과도증식,최종발생폐간질섬유화적중요원인.
