CAJ | 학술논문

为了研究GABA/孕酮(P4)激发精子聚磷酸肌醇(PPI)降解及其在顶体反应(AR)中的作用, 将豚鼠精子在MCM培养基获能培养5.5 h, 32P-标记精子1 h, 经Percoll密度梯度离心洗涤, 然后以AR刺激剂激发精子AR, 并对精子膜脂进行提取、分离和鉴定, 同时, 以相差显微镜评价精子AR%. 结果为: (ⅰ) GABA刺激二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)和一磷酸磷脂酰肌醇(PIP)迅速降解, 而磷脂酸(PA)增加; 在5 min时PIP2和PIP明显下降, 10 min几近完成, 而AR明显滞后, 15 min才达到峰值; (ⅱ) A23187, P4和GABA均可激发PPI降解和AR增加, 其能力依次为A23187＞P4≥GABA; (ⅲ) 新霉素可明显地抑制Ca2+/GABA 或P4及A23187 刺激PIP2和PIP降解、PA产生和AR增加; (ⅳ) PPI降解需Ca2+参与. 当EGTA或Ca2+通道阻滞剂(La3+)存在时, PIP2和PIP降解, PA产生和AR升高均被明显抑制. 上述结果表明, 天然激动剂GABA或P4刺激豚鼠精子膜PPI降解是引起AR的基础, 该作用是通过Ca2+介导、激活膜磷脂酰肌醇特异磷脂酶C (PIC)而完成的.
위료연구GABA/잉동(P4)격발정자취린산기순(PPI)강해급기재정체반응(AR)중적작용, 장돈서정자재MCM배양기획능배양5.5 h, 32P-표기정자1 h, 경Percoll밀도제도리심세조, 연후이AR자격제격발정자AR, 병대정자막지진행제취、분리화감정, 동시, 이상차현미경평개정자AR%. 결과위: (ⅰ) GABA자격이린산린지선기순(PIP2)화일린산린지선기순(PIP)신속강해, 이린지산(PA)증가; 재5 min시PIP2화PIP명현하강, 10 min궤근완성, 이AR명현체후, 15 min재체도봉치; (ⅱ) A23187, P4화GABA균가격발PPI강해화AR증가, 기능력의차위A23187＞P4≥GABA; (ⅲ) 신매소가명현지억제Ca2+/GABA 혹P4급A23187 자격PIP2화PIP강해、PA산생화AR증가; (ⅳ) PPI강해수Ca2+삼여. 당EGTA혹Ca2+통도조체제(La3+)존재시, PIP2화PIP강해, PA산생화AR승고균피명현억제. 상술결과표명, 천연격동제GABA혹P4자격돈서정자막PPI강해시인기AR적기출, 해작용시통과Ca2+개도、격활막린지선기순특이린지매C (PIC)이완성적.