汕头大学医学院学报
汕頭大學醫學院學報
산두대학의학원학보
JOURNAL OF SHANTOU UNIVERSITY MEDICAL COLLEGE
2011年
3期
129-134,152
,共7页
常丽君%何顺华%吴睿%祁婷婷%张红伟%李冠武%刘峰%邱政夫
常麗君%何順華%吳睿%祁婷婷%張紅偉%李冠武%劉峰%邱政伕
상려군%하순화%오예%기정정%장홍위%리관무%류봉%구정부
白藜芦醇%凋亡%人急性早幼粒白血病HL-60细胞%线粒体膜电位:超氧阴离子
白藜蘆醇%凋亡%人急性早幼粒白血病HL-60細胞%線粒體膜電位:超氧陰離子
백려호순%조망%인급성조유립백혈병HL-60세포%선립체막전위:초양음리자
目的:研究超氧阴离子(O2-·)、H202、线粒体膜电位(MMP)在白藜芦醇(RSV)诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡中的作用.方法:以R SV(10.0、50.0、100.0μmol/L)分别作用HL-60 6、12、24h后,用流式细胞术检测细胞内O2H202及MMP水平；四氮唑蓝凝胶法检测RSV作用HL-60 24h后超氧化物歧化酶(SOD)的活性；MTT法检测SOD和RSV共同作用HL-60后的细胞生存率；锥虫蓝细胞计数法检测N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)和RSV共同作用HL-60后的细胞生存率.结果:RSV可使HL-60内O2-·水平升高,H202水平、MMP降低,SOD活性无明显变化；SOD和NAC对RSV诱导的HL-60凋亡作用无明显影响.结论:RSV诱导HL-60凋亡机制是RSV引起细胞内02-·水平升高,MMP降低,从而启动caspases凋亡途径诱发细胞凋亡.
目的:研究超氧陰離子(O2-·)、H202、線粒體膜電位(MMP)在白藜蘆醇(RSV)誘導人急性早幼粒白血病HL-60細胞凋亡中的作用.方法:以R SV(10.0、50.0、100.0μmol/L)分彆作用HL-60 6、12、24h後,用流式細胞術檢測細胞內O2H202及MMP水平；四氮唑藍凝膠法檢測RSV作用HL-60 24h後超氧化物歧化酶(SOD)的活性；MTT法檢測SOD和RSV共同作用HL-60後的細胞生存率；錐蟲藍細胞計數法檢測N-乙酰-L-半胱氨痠(NAC)和RSV共同作用HL-60後的細胞生存率.結果:RSV可使HL-60內O2-·水平升高,H202水平、MMP降低,SOD活性無明顯變化；SOD和NAC對RSV誘導的HL-60凋亡作用無明顯影響.結論:RSV誘導HL-60凋亡機製是RSV引起細胞內02-·水平升高,MMP降低,從而啟動caspases凋亡途徑誘髮細胞凋亡.
목적:연구초양음리자(O2-·)、H202、선립체막전위(MMP)재백려호순(RSV)유도인급성조유립백혈병HL-60세포조망중적작용.방법:이R SV(10.0、50.0、100.0μmol/L)분별작용HL-60 6、12、24h후,용류식세포술검측세포내O2H202급MMP수평；사담서람응효법검측RSV작용HL-60 24h후초양화물기화매(SOD)적활성；MTT법검측SOD화RSV공동작용HL-60후적세포생존솔；추충람세포계수법검측N-을선-L-반광안산(NAC)화RSV공동작용HL-60후적세포생존솔.결과:RSV가사HL-60내O2-·수평승고,H202수평、MMP강저,SOD활성무명현변화；SOD화NAC대RSV유도적HL-60조망작용무명현영향.결론:RSV유도HL-60조망궤제시RSV인기세포내02-·수평승고,MMP강저,종이계동caspases조망도경유발세포조망.
