实用药物与临床
實用藥物與臨床
실용약물여림상
PRACTICAL PHARMACY AND CLINICAL REMEDIES
2012年
8期
464-466
,共3页
急性肝衰竭%内毒素%细胞因子%增殖细胞核抗原%甘草酸苷
急性肝衰竭%內毒素%細胞因子%增殖細胞覈抗原%甘草痠苷
급성간쇠갈%내독소%세포인자%증식세포핵항원%감초산감
目的 探讨甘草酸苷对大鼠急性肝衰竭(AHF)的保护机制.方法 将90只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、模型组(AHF组)、治疗组(甘草酸苷组),静脉注射硫代乙酰胺(TAA )600 mg/kg,2次,每次间隔24 h,复制AHF动物模型.治疗组动物除予TAA外,于实验前3d至实验结束分别静滴甘草酸苷注射液2 mL/100 g,对照组和AHF组同时皮下注射0.9％氯化钠液1 mL/100 g.AHF组、治疗组于第2次注射TAA后24h,随机各取8只,治疗中分时段取大鼠腹主动脉血检测肝功能、PTA、血清内毒素及多种炎性因子水平.2周后,取肝组织,用10％甲醛液固定,检测肝细胞增殖细胞核抗原阳性率(PCNA).结果 与AHF组、对照组相比,治疗中,治疗组血清ALT水平降低(P＜0.01);治疗2周后,治疗组血清总胆红素水平(同比例)降低,而血浆凝血酶原活动度(PTA)均值较高(P＜0.01);治疗后各时相点,治疗组TNF-α水平较低(P＜0.01);治疗2周后,治疗组患者血浆内毒素及IL-6水平显著降低(P＜0.01).治疗2周后,治疗组PCNA阳性细胞表达显著高于对照组(P＜0.01).结论 甘草酸苷对急性肝衰竭大鼠模型具有保护作用,其机制可能与降低血浆内毒素及细胞因子水平、促进肝组织PCNA表达有关.
目的 探討甘草痠苷對大鼠急性肝衰竭(AHF)的保護機製.方法 將90隻Wistar大鼠隨機分為3組:正常對照組(對照組)、模型組(AHF組)、治療組(甘草痠苷組),靜脈註射硫代乙酰胺(TAA )600 mg/kg,2次,每次間隔24 h,複製AHF動物模型.治療組動物除予TAA外,于實驗前3d至實驗結束分彆靜滴甘草痠苷註射液2 mL/100 g,對照組和AHF組同時皮下註射0.9％氯化鈉液1 mL/100 g.AHF組、治療組于第2次註射TAA後24h,隨機各取8隻,治療中分時段取大鼠腹主動脈血檢測肝功能、PTA、血清內毒素及多種炎性因子水平.2週後,取肝組織,用10％甲醛液固定,檢測肝細胞增殖細胞覈抗原暘性率(PCNA).結果 與AHF組、對照組相比,治療中,治療組血清ALT水平降低(P＜0.01);治療2週後,治療組血清總膽紅素水平(同比例)降低,而血漿凝血酶原活動度(PTA)均值較高(P＜0.01);治療後各時相點,治療組TNF-α水平較低(P＜0.01);治療2週後,治療組患者血漿內毒素及IL-6水平顯著降低(P＜0.01).治療2週後,治療組PCNA暘性細胞錶達顯著高于對照組(P＜0.01).結論 甘草痠苷對急性肝衰竭大鼠模型具有保護作用,其機製可能與降低血漿內毒素及細胞因子水平、促進肝組織PCNA錶達有關.
목적 탐토감초산감대대서급성간쇠갈(AHF)적보호궤제.방법 장90지Wistar대서수궤분위3조:정상대조조(대조조)、모형조(AHF조)、치료조(감초산감조),정맥주사류대을선알(TAA )600 mg/kg,2차,매차간격24 h,복제AHF동물모형.치료조동물제여TAA외,우실험전3d지실험결속분별정적감초산감주사액2 mL/100 g,대조조화AHF조동시피하주사0.9％록화납액1 mL/100 g.AHF조、치료조우제2차주사TAA후24h,수궤각취8지,치료중분시단취대서복주동맥혈검측간공능、PTA、혈청내독소급다충염성인자수평.2주후,취간조직,용10％갑철액고정,검측간세포증식세포핵항원양성솔(PCNA).결과 여AHF조、대조조상비,치료중,치료조혈청ALT수평강저(P＜0.01);치료2주후,치료조혈청총담홍소수평(동비례)강저,이혈장응혈매원활동도(PTA)균치교고(P＜0.01);치료후각시상점,치료조TNF-α수평교저(P＜0.01);치료2주후,치료조환자혈장내독소급IL-6수평현저강저(P＜0.01).치료2주후,치료조PCNA양성세포표체현저고우대조조(P＜0.01).결론 감초산감대급성간쇠갈대서모형구유보호작용,기궤제가능여강저혈장내독소급세포인자수평、촉진간조직PCNA표체유관.
