中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
8期
1490-1495
,共6页
黄越燕%XIAO Chun%吴铭娟%YU Yang-fan%刘春花%XU You-hui
黃越燕%XIAO Chun%吳銘娟%YU Yang-fan%劉春花%XU You-hui
황월연%XIAO Chun%오명연%YU Yang-fan%류춘화%XU You-hui
咖啡酸类%锗%U14细胞%细胞凋亡%基因%bax%基因%bcl-2%蛋白质Bax%蛋白质Bcl-2
咖啡痠類%鍺%U14細胞%細胞凋亡%基因%bax%基因%bcl-2%蛋白質Bax%蛋白質Bcl-2
가배산류%타%U14세포%세포조망%기인%bax%기인%bcl-2%단백질Bax%단백질Bcl-2
目的:研究咖啡酸锗对荷瘤U14小鼠的体内抑瘤作用及体外抗肿瘤活性,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌的抑制率;用MG-P染色和透射电镜的方法观察肿瘤细胞的凋亡情况;流式细胞术(FCM)观察瘤组织的细胞凋亡率并分析细胞周期;免疫组化方法观察肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况;MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14肿瘤细胞活性.结果:咖啡酸锗低、中、高剂最组对宫颈癌U14的抑瘤率分别为38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01).MG-P染色及电镜观察可见,咖啡酸锗治疗组出现较多的凋亡细胞(P<0.05),可见典型的细胞凋亡的形态学特征.流式细胞术检测表明咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现1个明显的凋亡峰,细胞被阻滞在S期.咖啡酸锗处理后肿瘤组织中Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调.咖啡酸锗对体外培养的U14细胞增殖均有一定程度的抑制作用,48 h的IC50值为48.57 mg/L.结论:咖啡酸锗在体内、外均能有效抑制小鼠U14瘤细胞的增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡.咖啡酸锗上调U14细胞中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,这町能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一.
目的:研究咖啡痠鍺對荷瘤U14小鼠的體內抑瘤作用及體外抗腫瘤活性,探討其抗腫瘤作用機製.方法:觀察咖啡痠鍺對小鼠U14宮頸癌的抑製率;用MG-P染色和透射電鏡的方法觀察腫瘤細胞的凋亡情況;流式細胞術(FCM)觀察瘤組織的細胞凋亡率併分析細胞週期;免疫組化方法觀察腫瘤組織中Bax和Bcl-2蛋白錶達情況;MTT法評價咖啡痠鍺體外抑製U14腫瘤細胞活性.結果:咖啡痠鍺低、中、高劑最組對宮頸癌U14的抑瘤率分彆為38.50%、47.17%和64.04%(P<0.01).MG-P染色及電鏡觀察可見,咖啡痠鍺治療組齣現較多的凋亡細胞(P<0.05),可見典型的細胞凋亡的形態學特徵.流式細胞術檢測錶明咖啡痠鍺能誘導U14腫瘤細胞凋亡,在G0-G1前齣現1箇明顯的凋亡峰,細胞被阻滯在S期.咖啡痠鍺處理後腫瘤組織中Bcl-2蛋白錶達下調,Bax蛋白錶達上調.咖啡痠鍺對體外培養的U14細胞增殖均有一定程度的抑製作用,48 h的IC50值為48.57 mg/L.結論:咖啡痠鍺在體內、外均能有效抑製小鼠U14瘤細胞的增殖,併誘導腫瘤細胞凋亡.咖啡痠鍺上調U14細胞中Bax蛋白的錶達,下調Bcl-2蛋白的錶達,進而促進腫瘤細胞凋亡,這町能是其髮揮抗腫瘤作用的機製之一.
목적:연구가배산타대하류U14소서적체내억류작용급체외항종류활성,탐토기항종류작용궤제.방법:관찰가배산타대소서U14궁경암적억제솔;용MG-P염색화투사전경적방법관찰종류세포적조망정황;류식세포술(FCM)관찰류조직적세포조망솔병분석세포주기;면역조화방법관찰종류조직중Bax화Bcl-2단백표체정황;MTT법평개가배산타체외억제U14종류세포활성.결과:가배산타저、중、고제최조대궁경암U14적억류솔분별위38.50%、47.17%화64.04%(P<0.01).MG-P염색급전경관찰가견,가배산타치료조출현교다적조망세포(P<0.05),가견전형적세포조망적형태학특정.류식세포술검측표명가배산타능유도U14종류세포조망,재G0-G1전출현1개명현적조망봉,세포피조체재S기.가배산타처리후종류조직중Bcl-2단백표체하조,Bax단백표체상조.가배산타대체외배양적U14세포증식균유일정정도적억제작용,48 h적IC50치위48.57 mg/L.결론:가배산타재체내、외균능유효억제소서U14류세포적증식,병유도종류세포조망.가배산타상조U14세포중Bax단백적표체,하조Bcl-2단백적표체,진이촉진종류세포조망,저정능시기발휘항종류작용적궤제지일.