中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2008年
10期
765-767
,共3页
王晓明%张卫卫%龚卫琴%师堂旺%刘艳%刘佳妮%刘艳霞
王曉明%張衛衛%龔衛琴%師堂旺%劉豔%劉佳妮%劉豔霞
왕효명%장위위%공위금%사당왕%류염%류가니%류염하
心肌再灌注%细胞凋亡%氯化物通道%心肌缺血
心肌再灌註%細胞凋亡%氯化物通道%心肌缺血
심기재관주%세포조망%록화물통도%심기결혈
目的 探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB时缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制.方法 在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔.观察心肌细胞的存活率、caspase-3活性及细胞膜完整性.结果 I/R组心肌细胞存活率52.1%,DIDS组和NPPB组分别是84.5%和74.7%,均有统计学差异(P<0.01);细胞凋亡DNA电泳片断显示,DIDS组和NPPB组均能显著的抑制DNA的降解.再灌注24 h后,I/R组细胞内caspase-3活性水平482.3%,DIDS组和NPPB组分别是171.7%和211.8%,均有统计学差异(P<0.01).备组乳酸脱氢酶水平均<5%.结论 在I/R诱导的凋亡性心肌细胞损伤中,氯离子通道阻断滞剂能通过有效的抑制Caspase-3活性,起到保护心肌细胞的作用.
目的 探討氯離子通道阻滯劑DIDS和NPPB時缺血再灌註(I/R)誘導心肌細胞凋亡過程中的保護作用及可能機製.方法 在原代培養鼠心肌細胞I/R誘導心肌細胞凋亡模型中,將實驗分為對照組、I/R組、DIDS組和NPPB組,每組20孔.觀察心肌細胞的存活率、caspase-3活性及細胞膜完整性.結果 I/R組心肌細胞存活率52.1%,DIDS組和NPPB組分彆是84.5%和74.7%,均有統計學差異(P<0.01);細胞凋亡DNA電泳片斷顯示,DIDS組和NPPB組均能顯著的抑製DNA的降解.再灌註24 h後,I/R組細胞內caspase-3活性水平482.3%,DIDS組和NPPB組分彆是171.7%和211.8%,均有統計學差異(P<0.01).備組乳痠脫氫酶水平均<5%.結論 在I/R誘導的凋亡性心肌細胞損傷中,氯離子通道阻斷滯劑能通過有效的抑製Caspase-3活性,起到保護心肌細胞的作用.
목적 탐토록리자통도조체제DIDS화NPPB시결혈재관주(I/R)유도심기세포조망과정중적보호작용급가능궤제.방법 재원대배양서심기세포I/R유도심기세포조망모형중,장실험분위대조조、I/R조、DIDS조화NPPB조,매조20공.관찰심기세포적존활솔、caspase-3활성급세포막완정성.결과 I/R조심기세포존활솔52.1%,DIDS조화NPPB조분별시84.5%화74.7%,균유통계학차이(P<0.01);세포조망DNA전영편단현시,DIDS조화NPPB조균능현저적억제DNA적강해.재관주24 h후,I/R조세포내caspase-3활성수평482.3%,DIDS조화NPPB조분별시171.7%화211.8%,균유통계학차이(P<0.01).비조유산탈경매수평균<5%.결론 재I/R유도적조망성심기세포손상중,록리자통도조단체제능통과유효적억제Caspase-3활성,기도보호심기세포적작용.
