中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2009年
3期
232-237
,共6页
祝亮方%陈鑫基%胡建达%林振兴%陈英玉%黄绿叶
祝亮方%陳鑫基%鬍建達%林振興%陳英玉%黃綠葉
축량방%진흠기%호건체%림진흥%진영옥%황록협
小细胞肺癌%反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸%IL-6%bcl-2%IL-6R%凋亡
小細胞肺癌%反義硫代燐痠寡脫氧覈苷痠%IL-6%bcl-2%IL-6R%凋亡
소세포폐암%반의류대린산과탈양핵감산%IL-6%bcl-2%IL-6R%조망
目的:比较bcl-2、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-6受体(interleukin-6 receptor,IL-6R)反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(antisense phosphorothiate oligodeoxynucleotide, AS-PS-ODN)对小细胞肺癌细胞株NCI-H446细胞增殖及诱导凋亡的作用,初步探讨反义核苷酸技术治疗中靶基因的选择策略.方法:合成反义寡脱氧核苷酸bcl-2 AS-PS-ODN、IL-6 AS-PS-ODN、IL-6R AS-PS-ODN,分别作用于NCI-H446细胞株,通过细胞克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,细胞凋亡线粒体流式检测及DNA倍体分析检测细胞凋亡,半定量RT-PCR检测相关基因表达水平的变化.结果:(1)bcl-2 AS-PS-ODN、IL-6 AS-PS-ODN、IL-6R AS-PS-ODN均能够抑制肺癌细胞增殖活性和诱导细胞凋亡,其中以IL-6 AS-PS-ODN抑制作用最强, bcl-2 AS-PS-ODN次之, IL-6R AS-PS-ODN作用最弱.(2)3种反义寡脱氧核苷酸均能下调肺癌细胞相应基因的表达水平,其中以IL-6下调幅度最大,达(84.1±5.01)%; bcl-2和IL-6R基因下调幅度相近,分别为(62.6±3.42)%和(60.3±4.45)%.(3)反义核苷酸作用后除了引起自身基因表达下调外,还伴对其他基因表达的调节作用,如IL-6 AS-PS-ODN作用使bcl-2基因表达下调(32.2±0.20)%;而bcl-2 AS-PS-ODN作用使IL-6基因表达上调(74.3±4.13)%. 结论:IL-6 AS-PS-ODN较bcl-2 AS-PS-ODN和IL-6R AS-PS-ODN能更有效地诱导小细胞肺癌细胞凋亡,IL-6是NCI-H446小细胞肺癌反义核苷酸治疗较为合适的靶基因.
目的:比較bcl-2、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-6受體(interleukin-6 receptor,IL-6R)反義硫代燐痠寡脫氧覈苷痠(antisense phosphorothiate oligodeoxynucleotide, AS-PS-ODN)對小細胞肺癌細胞株NCI-H446細胞增殖及誘導凋亡的作用,初步探討反義覈苷痠技術治療中靶基因的選擇策略.方法:閤成反義寡脫氧覈苷痠bcl-2 AS-PS-ODN、IL-6 AS-PS-ODN、IL-6R AS-PS-ODN,分彆作用于NCI-H446細胞株,通過細胞剋隆形成實驗檢測細胞增殖活性的變化,細胞凋亡線粒體流式檢測及DNA倍體分析檢測細胞凋亡,半定量RT-PCR檢測相關基因錶達水平的變化.結果:(1)bcl-2 AS-PS-ODN、IL-6 AS-PS-ODN、IL-6R AS-PS-ODN均能夠抑製肺癌細胞增殖活性和誘導細胞凋亡,其中以IL-6 AS-PS-ODN抑製作用最彊, bcl-2 AS-PS-ODN次之, IL-6R AS-PS-ODN作用最弱.(2)3種反義寡脫氧覈苷痠均能下調肺癌細胞相應基因的錶達水平,其中以IL-6下調幅度最大,達(84.1±5.01)%; bcl-2和IL-6R基因下調幅度相近,分彆為(62.6±3.42)%和(60.3±4.45)%.(3)反義覈苷痠作用後除瞭引起自身基因錶達下調外,還伴對其他基因錶達的調節作用,如IL-6 AS-PS-ODN作用使bcl-2基因錶達下調(32.2±0.20)%;而bcl-2 AS-PS-ODN作用使IL-6基因錶達上調(74.3±4.13)%. 結論:IL-6 AS-PS-ODN較bcl-2 AS-PS-ODN和IL-6R AS-PS-ODN能更有效地誘導小細胞肺癌細胞凋亡,IL-6是NCI-H446小細胞肺癌反義覈苷痠治療較為閤適的靶基因.
목적:비교bcl-2、백개소-6(interleukin-6,IL-6)、백개소-6수체(interleukin-6 receptor,IL-6R)반의류대린산과탈양핵감산(antisense phosphorothiate oligodeoxynucleotide, AS-PS-ODN)대소세포폐암세포주NCI-H446세포증식급유도조망적작용,초보탐토반의핵감산기술치료중파기인적선택책략.방법:합성반의과탈양핵감산bcl-2 AS-PS-ODN、IL-6 AS-PS-ODN、IL-6R AS-PS-ODN,분별작용우NCI-H446세포주,통과세포극륭형성실험검측세포증식활성적변화,세포조망선립체류식검측급DNA배체분석검측세포조망,반정량RT-PCR검측상관기인표체수평적변화.결과:(1)bcl-2 AS-PS-ODN、IL-6 AS-PS-ODN、IL-6R AS-PS-ODN균능구억제폐암세포증식활성화유도세포조망,기중이IL-6 AS-PS-ODN억제작용최강, bcl-2 AS-PS-ODN차지, IL-6R AS-PS-ODN작용최약.(2)3충반의과탈양핵감산균능하조폐암세포상응기인적표체수평,기중이IL-6하조폭도최대,체(84.1±5.01)%; bcl-2화IL-6R기인하조폭도상근,분별위(62.6±3.42)%화(60.3±4.45)%.(3)반의핵감산작용후제료인기자신기인표체하조외,환반대기타기인표체적조절작용,여IL-6 AS-PS-ODN작용사bcl-2기인표체하조(32.2±0.20)%;이bcl-2 AS-PS-ODN작용사IL-6기인표체상조(74.3±4.13)%. 결론:IL-6 AS-PS-ODN교bcl-2 AS-PS-ODN화IL-6R AS-PS-ODN능경유효지유도소세포폐암세포조망,IL-6시NCI-H446소세포폐암반의핵감산치료교위합괄적파기인.
