CAJ | 학술논문

目的:探讨急性心肌梗死晚期再灌注对心肌细胞凋亡基因Fas/FasL表达的影响及其可能的氧化应激机制.方法:18条健康成年杂种犬,按随机方法分为3组,每组6条.晚期再灌注组:结扎冠状动脉前降支6 h后再灌注6 h;持续缺血组:开胸后6 h,结扎冠状动脉前降支6 h,不行再灌注处理;对照组:冠状动脉前降支只穿线不结扎持续12 h.免疫组化法检测梗死边缘区心肌Fas和FasL蛋白表达,TUNEL法测心肌细胞凋亡指数(AI),比色法测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原性谷胱甘肽酶(GR)活性、丙二醛(MDA)含量等.结果:心肌Fas和FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数在持续缺血组和晚期再灌注组明显高于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),而且晚期再灌注组明显高于持续缺血组(P＜0.05).持续缺血组和晚期再灌注组的心肌细胞SOD活性和GR活性明显低于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),而MDA含量均明显高于对照组(P＜0.05),并且两组之间亦有显著差别(P＜0.05).结论:AMI晚期再灌注使梗死边缘区心肌细胞Fas/FasL蛋白表达以及细胞凋亡指数增加,提示晚期再灌注仍然存在再灌注损伤,其机制可能与氧化应激有关.
목적:탐토급성심기경사만기재관주대심기세포조망기인Fas/FasL표체적영향급기가능적양화응격궤제.방법:18조건강성년잡충견,안수궤방법분위3조,매조6조.만기재관주조:결찰관상동맥전강지6 h후재관주6 h;지속결혈조:개흉후6 h,결찰관상동맥전강지6 h,불행재관주처리;대조조:관상동맥전강지지천선불결찰지속12 h.면역조화법검측경사변연구심기Fas화FasL단백표체,TUNEL법측심기세포조망지수(AI),비색법측정심기초양화물기화매(SOD)활성、환원성곡광감태매(GR)활성、병이철(MDA)함량등.결과:심기Fas화FasL단백표체이급세포조망지수재지속결혈조화만기재관주조명현고우대조조(분별위P＜0.05,P＜0.01),이차만기재관주조명현고우지속결혈조(P＜0.05).지속결혈조화만기재관주조적심기세포SOD활성화GR활성명현저우대조조(분별위P＜0.05,P＜0.01),이MDA함량균명현고우대조조(P＜0.05),병차량조지간역유현저차별(P＜0.05).결론:AMI만기재관주사경사변연구심기세포Fas/FasL단백표체이급세포조망지수증가,제시만기재관주잉연존재재관주손상,기궤제가능여양화응격유관.