中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2009年
11期
1329-1333
,共5页
朱志宏%陈慎仁%傅玉才%魏炽炬%杨杰华%林超
硃誌宏%陳慎仁%傅玉纔%魏熾炬%楊傑華%林超
주지굉%진신인%부옥재%위치거%양걸화%림초
限制热量%胰岛素/胰岛素样生长因子%Foxo1%胰岛素%2型糖尿病
限製熱量%胰島素/胰島素樣生長因子%Foxo1%胰島素%2型糖尿病
한제열량%이도소/이도소양생장인자%Foxo1%이도소%2형당뇨병
目的 研究限制热量(CR)对胰岛素β瘤细胞(NIT-1)细胞胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF-1)信号通路及胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础.方法 NIT-1细胞培养至指数生长期,分别用PI3-K的阻断剂LY294002(LY)进行干扰,实验分成4组:对照组;CR组;LY+CR组;LY组.用RT-PCR、免疫细胞化学等方法检测Foxo1及其下游基因的转录及表达,用放射免疫及免疫细胞化学法检测胰岛素的分泌及表达,用细胞计数法检测细胞倍增周期.结果 ①CR可使NIT-1细胞倍增周期延长;②Foxo1主要定位于胞浆,阻断PI3-K后Foxo1从胞浆移入胞核,mRNA转录减少;③CR在正常状态及PI3-K通路障碍的细胞均可使Foxo1mRNA转录增加,并影响其下游基因p27、Bim的转录;④PI3-K通路障碍可使NIT-1细胞胰岛素分泌增加,CR则可使PI3-K通路障碍的NIT-1细胞胰岛素分泌减少.结论 CR不需通过上游PI3-K/Akt,可直接或间接作用于Foxo1参与对胰岛素/IGF-1信号通路的调控,延长细胞寿命,增强NIT-1细胞的糖耐量,改善胰岛素信号的传导及NIT-1的胰岛素分泌功能;可能参与了T2DM的发生发展.
目的 研究限製熱量(CR)對胰島素β瘤細胞(NIT-1)細胞胰島素/胰島素樣生長因子(IGF-1)信號通路及胰島素分泌功能的影響,為2型糖尿病(T2DM)的髮病機製及防治提供實驗依據和理論基礎.方法 NIT-1細胞培養至指數生長期,分彆用PI3-K的阻斷劑LY294002(LY)進行榦擾,實驗分成4組:對照組;CR組;LY+CR組;LY組.用RT-PCR、免疫細胞化學等方法檢測Foxo1及其下遊基因的轉錄及錶達,用放射免疫及免疫細胞化學法檢測胰島素的分泌及錶達,用細胞計數法檢測細胞倍增週期.結果 ①CR可使NIT-1細胞倍增週期延長;②Foxo1主要定位于胞漿,阻斷PI3-K後Foxo1從胞漿移入胞覈,mRNA轉錄減少;③CR在正常狀態及PI3-K通路障礙的細胞均可使Foxo1mRNA轉錄增加,併影響其下遊基因p27、Bim的轉錄;④PI3-K通路障礙可使NIT-1細胞胰島素分泌增加,CR則可使PI3-K通路障礙的NIT-1細胞胰島素分泌減少.結論 CR不需通過上遊PI3-K/Akt,可直接或間接作用于Foxo1參與對胰島素/IGF-1信號通路的調控,延長細胞壽命,增彊NIT-1細胞的糖耐量,改善胰島素信號的傳導及NIT-1的胰島素分泌功能;可能參與瞭T2DM的髮生髮展.
목적 연구한제열량(CR)대이도소β류세포(NIT-1)세포이도소/이도소양생장인자(IGF-1)신호통로급이도소분비공능적영향,위2형당뇨병(T2DM)적발병궤제급방치제공실험의거화이론기출.방법 NIT-1세포배양지지수생장기,분별용PI3-K적조단제LY294002(LY)진행간우,실험분성4조:대조조;CR조;LY+CR조;LY조.용RT-PCR、면역세포화학등방법검측Foxo1급기하유기인적전록급표체,용방사면역급면역세포화학법검측이도소적분비급표체,용세포계수법검측세포배증주기.결과 ①CR가사NIT-1세포배증주기연장;②Foxo1주요정위우포장,조단PI3-K후Foxo1종포장이입포핵,mRNA전록감소;③CR재정상상태급PI3-K통로장애적세포균가사Foxo1mRNA전록증가,병영향기하유기인p27、Bim적전록;④PI3-K통로장애가사NIT-1세포이도소분비증가,CR칙가사PI3-K통로장애적NIT-1세포이도소분비감소.결론 CR불수통과상유PI3-K/Akt,가직접혹간접작용우Foxo1삼여대이도소/IGF-1신호통로적조공,연장세포수명,증강NIT-1세포적당내량,개선이도소신호적전도급NIT-1적이도소분비공능;가능삼여료T2DM적발생발전.
