中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
12期
2247-2252
,共6页
傅岳武%潘运龙%覃莉%孙立%刘英梅
傅嶽武%潘運龍%覃莉%孫立%劉英梅
부악무%반운룡%담리%손립%류영매
纳米金%G蛋白信号调节蛋白-5%血管生成素-2%血管正常化%肝肿瘤
納米金%G蛋白信號調節蛋白-5%血管生成素-2%血管正常化%肝腫瘤
납미금%G단백신호조절단백-5%혈관생성소-2%혈관정상화%간종류
目的:观察纳米金在一定时间窗内,对裸鼠H22肝癌组织中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、G蛋白信号调节蛋白-5(RGS-5)表达及肝癌血管正常化的影响.方法:6周龄BALB/c裸鼠48只,从右腋皮下注入H22肝癌细胞,肿瘤形成约3~4 mm大小,随机分为对照组(12只,注入生理盐水)和实验组(36只).实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金溶液0.2 mL(浓度为500 nmol/L),每天1次;连续给药3 d、7 d、11 d后,分批处死12只,取肿瘤标本,用免疫化学染色法检测Ang-1、Ang-2及RGS-5的表达,并用电镜观察肿瘤血管壁周细胞形态.结果:(1)Ang-1在纳米金治疗后第3 d、第7 d及第11 d阳性率分别为16.7%、50.0%和16.7%,均高于对照组(8.3%),差异显著(P<0.05);其中实验组第7 d时Ang-1阳性率最高,与其在第3 d、第11 d时比较,差异显著(P<0.05).Ang-2在纳米金治疗后第3 d、第7 d及第11 d阳性率分别为33.3%、16.7%和41.7%,均低于对照组(58.3%),差异显著(P<0.05);其中Ang-2在第7 d时阳性率最低,与其在第3 d、第11 d时比较,显著差异(P<0.05).(2)RGS-5在纳米金治疗后第3 d、第7 d和第11 d阳性率分别为33.3%、16.7%和50.0%,其中第7 d阳性率最低;低于对照组(50.0%)及第3 d、第11 d实验组,差异显著(P<0.05).(3)不成熟周细胞覆盖率在纳米金治疗后第7 d时最低,为19.6%±4.3%,低于对照组(64.8%±11.7%)及第3 d(32.5%±7.9%)、第11 d(41.2%±9.1%)实验组,差异显著(P<0.05).电镜观察见实验组裸鼠在纳米金治疗后第7 d血管外壁周细胞形态多数趋于正常,完整覆盖内皮细胞;而对照组周细胞形态大小不一、结构不完整,对内皮细胞覆盖少.结论:纳米金在其用药7 d时间窗内,能最大限度地通过抑制Ang-2和RGS-5在裸鼠肝癌组织中的过度表达,减少不成熟周细胞对新生血管的覆盖,使裸鼠肝癌血管正常化.
目的:觀察納米金在一定時間窗內,對裸鼠H22肝癌組織中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、G蛋白信號調節蛋白-5(RGS-5)錶達及肝癌血管正常化的影響.方法:6週齡BALB/c裸鼠48隻,從右腋皮下註入H22肝癌細胞,腫瘤形成約3~4 mm大小,隨機分為對照組(12隻,註入生理鹽水)和實驗組(36隻).實驗組從腫瘤週圍及瘤內註入納米金溶液0.2 mL(濃度為500 nmol/L),每天1次;連續給藥3 d、7 d、11 d後,分批處死12隻,取腫瘤標本,用免疫化學染色法檢測Ang-1、Ang-2及RGS-5的錶達,併用電鏡觀察腫瘤血管壁週細胞形態.結果:(1)Ang-1在納米金治療後第3 d、第7 d及第11 d暘性率分彆為16.7%、50.0%和16.7%,均高于對照組(8.3%),差異顯著(P<0.05);其中實驗組第7 d時Ang-1暘性率最高,與其在第3 d、第11 d時比較,差異顯著(P<0.05).Ang-2在納米金治療後第3 d、第7 d及第11 d暘性率分彆為33.3%、16.7%和41.7%,均低于對照組(58.3%),差異顯著(P<0.05);其中Ang-2在第7 d時暘性率最低,與其在第3 d、第11 d時比較,顯著差異(P<0.05).(2)RGS-5在納米金治療後第3 d、第7 d和第11 d暘性率分彆為33.3%、16.7%和50.0%,其中第7 d暘性率最低;低于對照組(50.0%)及第3 d、第11 d實驗組,差異顯著(P<0.05).(3)不成熟週細胞覆蓋率在納米金治療後第7 d時最低,為19.6%±4.3%,低于對照組(64.8%±11.7%)及第3 d(32.5%±7.9%)、第11 d(41.2%±9.1%)實驗組,差異顯著(P<0.05).電鏡觀察見實驗組裸鼠在納米金治療後第7 d血管外壁週細胞形態多數趨于正常,完整覆蓋內皮細胞;而對照組週細胞形態大小不一、結構不完整,對內皮細胞覆蓋少.結論:納米金在其用藥7 d時間窗內,能最大限度地通過抑製Ang-2和RGS-5在裸鼠肝癌組織中的過度錶達,減少不成熟週細胞對新生血管的覆蓋,使裸鼠肝癌血管正常化.
목적:관찰납미금재일정시간창내,대라서H22간암조직중혈관생성소-1(Ang-1)、혈관생성소-2(Ang-2)、G단백신호조절단백-5(RGS-5)표체급간암혈관정상화적영향.방법:6주령BALB/c라서48지,종우액피하주입H22간암세포,종류형성약3~4 mm대소,수궤분위대조조(12지,주입생리염수)화실험조(36지).실험조종종류주위급류내주입납미금용액0.2 mL(농도위500 nmol/L),매천1차;련속급약3 d、7 d、11 d후,분비처사12지,취종류표본,용면역화학염색법검측Ang-1、Ang-2급RGS-5적표체,병용전경관찰종류혈관벽주세포형태.결과:(1)Ang-1재납미금치료후제3 d、제7 d급제11 d양성솔분별위16.7%、50.0%화16.7%,균고우대조조(8.3%),차이현저(P<0.05);기중실험조제7 d시Ang-1양성솔최고,여기재제3 d、제11 d시비교,차이현저(P<0.05).Ang-2재납미금치료후제3 d、제7 d급제11 d양성솔분별위33.3%、16.7%화41.7%,균저우대조조(58.3%),차이현저(P<0.05);기중Ang-2재제7 d시양성솔최저,여기재제3 d、제11 d시비교,현저차이(P<0.05).(2)RGS-5재납미금치료후제3 d、제7 d화제11 d양성솔분별위33.3%、16.7%화50.0%,기중제7 d양성솔최저;저우대조조(50.0%)급제3 d、제11 d실험조,차이현저(P<0.05).(3)불성숙주세포복개솔재납미금치료후제7 d시최저,위19.6%±4.3%,저우대조조(64.8%±11.7%)급제3 d(32.5%±7.9%)、제11 d(41.2%±9.1%)실험조,차이현저(P<0.05).전경관찰견실험조라서재납미금치료후제7 d혈관외벽주세포형태다수추우정상,완정복개내피세포;이대조조주세포형태대소불일、결구불완정,대내피세포복개소.결론:납미금재기용약7 d시간창내,능최대한도지통과억제Ang-2화RGS-5재라서간암조직중적과도표체,감소불성숙주세포대신생혈관적복개,사라서간암혈관정상화.