南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
9期
1274-1279
,共6页
余良主%李敏才%佘同辉%王帮华%石春蓉
餘良主%李敏纔%佘同輝%王幫華%石春蓉
여량주%리민재%사동휘%왕방화%석춘용
内皮素-1%起搏通道%心肌细胞%丝裂原激活的蛋白激酶
內皮素-1%起搏通道%心肌細胞%絲裂原激活的蛋白激酶
내피소-1%기박통도%심기세포%사렬원격활적단백격매
目的 探讨血管活性肽内皮素-1(ET-1)对新生鼠心室肌细胞起搏通道If表达的影响及其细胞内信号机制.方法 采用酶消化法急性分离1～3 d龄新生大鼠心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录If电流,定量RT-PCR技术检测介导If电流的、超极化激活的环核苷酸门控通道亚型HCN2和HCN4的表达.结果 ET-1呈剂量和时间依赖性增强了HCN2和HCN4通道亚型的表达,ET-1的这一作用可被其ETA受体阻断剂BQ-123阻断,而非ETB受体阻断剂BQ-788,而且特异性p38 MAPK抑制剂SB-203580也不影响ET-1的作用.结论 ET-1通过一种ETA受体介导的、不依赖于p38MAPK的信号转导机制刺激了心肌细胞起搏通道If的表达.这一作用与ET-1致心律失常机制有关.
目的 探討血管活性肽內皮素-1(ET-1)對新生鼠心室肌細胞起搏通道If錶達的影響及其細胞內信號機製.方法 採用酶消化法急性分離1～3 d齡新生大鼠心室肌細胞,用全細胞膜片鉗技術記錄If電流,定量RT-PCR技術檢測介導If電流的、超極化激活的環覈苷痠門控通道亞型HCN2和HCN4的錶達.結果 ET-1呈劑量和時間依賴性增彊瞭HCN2和HCN4通道亞型的錶達,ET-1的這一作用可被其ETA受體阻斷劑BQ-123阻斷,而非ETB受體阻斷劑BQ-788,而且特異性p38 MAPK抑製劑SB-203580也不影響ET-1的作用.結論 ET-1通過一種ETA受體介導的、不依賴于p38MAPK的信號轉導機製刺激瞭心肌細胞起搏通道If的錶達.這一作用與ET-1緻心律失常機製有關.
목적 탐토혈관활성태내피소-1(ET-1)대신생서심실기세포기박통도If표체적영향급기세포내신호궤제.방법 채용매소화법급성분리1～3 d령신생대서심실기세포,용전세포막편겸기술기록If전류,정량RT-PCR기술검측개도If전류적、초겁화격활적배핵감산문공통도아형HCN2화HCN4적표체.결과 ET-1정제량화시간의뢰성증강료HCN2화HCN4통도아형적표체,ET-1적저일작용가피기ETA수체조단제BQ-123조단,이비ETB수체조단제BQ-788,이차특이성p38 MAPK억제제SB-203580야불영향ET-1적작용.결론 ET-1통과일충ETA수체개도적、불의뢰우p38MAPK적신호전도궤제자격료심기세포기박통도If적표체.저일작용여ET-1치심률실상궤제유관.
