东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2008年
3期
184-187
,共4页
刘飞%姜藻%顾晓怡%费正华%苏沐%任雪萍
劉飛%薑藻%顧曉怡%費正華%囌沐%任雪萍
류비%강조%고효이%비정화%소목%임설평
胃癌细胞%3,4-二氯异香豆素%Smad1%PTEN
胃癌細胞%3,4-二氯異香豆素%Smad1%PTEN
위암세포%3,4-이록이향두소%Smad1%PTEN
目的:探讨蛋白酶体抑制剂3,4-二氯异香豆素(DCI)对人胃癌细胞株BGC-823细胞Smad1及PTEN基因的影响.方法:MTT法检测DCI、5-FU单药及联合干预后BGC-823细胞的生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率及周期分布状况,RT-PCR法检测Smad1和PTEN基因表达.结果:75 μmol·L-1 DCI干预24 h后,细胞生存率为(84.0±9.60)%,750 μmol·L-1DCI作用72 h后,细胞生存率仅有(20.3±9.7)%;同时,当DCI浓度从150 μmol·L-1上升至600 μmol·L-1时,细胞凋亡率相应地从15.0%增加至27.8%;DCI可以增强5-FU对胃癌细胞的杀伤作用;DCI浓度依赖性地上调Smad1和PTEN基因表达(P<0.05),当DCI浓度从150 μmol·L-1上升至600 μmol·L-1时,Smad1和PTEN基因分别从上调19.45%、6.16%升至上调72.85%、48.46%.结论:蛋白酶体抑制剂DCI可能通过干预骨形态发生蛋白(BMP)信号通路减少Smad1降解、增加PTEN表达,产生抗肿瘤效应.
目的:探討蛋白酶體抑製劑3,4-二氯異香豆素(DCI)對人胃癌細胞株BGC-823細胞Smad1及PTEN基因的影響.方法:MTT法檢測DCI、5-FU單藥及聯閤榦預後BGC-823細胞的生存率,流式細胞術檢測細胞凋亡率及週期分佈狀況,RT-PCR法檢測Smad1和PTEN基因錶達.結果:75 μmol·L-1 DCI榦預24 h後,細胞生存率為(84.0±9.60)%,750 μmol·L-1DCI作用72 h後,細胞生存率僅有(20.3±9.7)%;同時,噹DCI濃度從150 μmol·L-1上升至600 μmol·L-1時,細胞凋亡率相應地從15.0%增加至27.8%;DCI可以增彊5-FU對胃癌細胞的殺傷作用;DCI濃度依賴性地上調Smad1和PTEN基因錶達(P<0.05),噹DCI濃度從150 μmol·L-1上升至600 μmol·L-1時,Smad1和PTEN基因分彆從上調19.45%、6.16%升至上調72.85%、48.46%.結論:蛋白酶體抑製劑DCI可能通過榦預骨形態髮生蛋白(BMP)信號通路減少Smad1降解、增加PTEN錶達,產生抗腫瘤效應.
목적:탐토단백매체억제제3,4-이록이향두소(DCI)대인위암세포주BGC-823세포Smad1급PTEN기인적영향.방법:MTT법검측DCI、5-FU단약급연합간예후BGC-823세포적생존솔,류식세포술검측세포조망솔급주기분포상황,RT-PCR법검측Smad1화PTEN기인표체.결과:75 μmol·L-1 DCI간예24 h후,세포생존솔위(84.0±9.60)%,750 μmol·L-1DCI작용72 h후,세포생존솔부유(20.3±9.7)%;동시,당DCI농도종150 μmol·L-1상승지600 μmol·L-1시,세포조망솔상응지종15.0%증가지27.8%;DCI가이증강5-FU대위암세포적살상작용;DCI농도의뢰성지상조Smad1화PTEN기인표체(P<0.05),당DCI농도종150 μmol·L-1상승지600 μmol·L-1시,Smad1화PTEN기인분별종상조19.45%、6.16%승지상조72.85%、48.46%.결론:단백매체억제제DCI가능통과간예골형태발생단백(BMP)신호통로감소Smad1강해、증가PTEN표체,산생항종류효응.
