中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
5期
839-843
,共5页
曾翔俊%王红霞%王艳霞%陈玉涵%芦玲巧%唐朝枢%郝刚
曾翔俊%王紅霞%王豔霞%陳玉涵%蘆玲巧%唐朝樞%郝剛
증상준%왕홍하%왕염하%진옥함%호령교%당조추%학강
硫化氢%缺氧%心肌细胞
硫化氫%缺氧%心肌細胞
류화경%결양%심기세포
目的:观察乳鼠心肌细胞内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺氧/复氧心肌细胞的影响,探讨该通路与心肌缺氧/复氧损伤的关系及作用机制.方法:出生48 h以内乳鼠心肌细胞原代培养,缺氧(2%O2、5%CO2)3 h/复氧(21%O2、5%CO2)2 h造成缺氧/复氧损伤,采用比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌细胞丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD); 采用RT-PCR 方法测定心肌细胞CSE mRNA表达.结果:与缺氧/复氧组相比,NaHS+IR组及IR+NaHS组心肌细胞存活率明显提高,培养液中LDH漏出量降低,心肌细胞中SOD产生增加,MDA生成减少,加入CSE的抑制剂PPG后各项观察指标无明显变化,同时RT-PCR结果显示IR损伤可以下调心肌细胞中CSE mRNA的表达.结论:缺氧前后加入NaHS可以明显减轻乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤,此作用可能是通过降低自由基和保护细胞膜完整性完成的.
目的:觀察乳鼠心肌細胞內源性CSE/H2S通路的改變以及給予H2S供體對缺氧/複氧心肌細胞的影響,探討該通路與心肌缺氧/複氧損傷的關繫及作用機製.方法:齣生48 h以內乳鼠心肌細胞原代培養,缺氧(2%O2、5%CO2)3 h/複氧(21%O2、5%CO2)2 h造成缺氧/複氧損傷,採用比色法檢測培養液中乳痠脫氫酶(LDH)、心肌細胞丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD); 採用RT-PCR 方法測定心肌細胞CSE mRNA錶達.結果:與缺氧/複氧組相比,NaHS+IR組及IR+NaHS組心肌細胞存活率明顯提高,培養液中LDH漏齣量降低,心肌細胞中SOD產生增加,MDA生成減少,加入CSE的抑製劑PPG後各項觀察指標無明顯變化,同時RT-PCR結果顯示IR損傷可以下調心肌細胞中CSE mRNA的錶達.結論:缺氧前後加入NaHS可以明顯減輕乳鼠心肌細胞缺氧/複氧損傷,此作用可能是通過降低自由基和保護細胞膜完整性完成的.
목적:관찰유서심기세포내원성CSE/H2S통로적개변이급급여H2S공체대결양/복양심기세포적영향,탐토해통로여심기결양/복양손상적관계급작용궤제.방법:출생48 h이내유서심기세포원대배양,결양(2%O2、5%CO2)3 h/복양(21%O2、5%CO2)2 h조성결양/복양손상,채용비색법검측배양액중유산탈경매(LDH)、심기세포병이철(MDA)급초양화물기화매(SOD); 채용RT-PCR 방법측정심기세포CSE mRNA표체.결과:여결양/복양조상비,NaHS+IR조급IR+NaHS조심기세포존활솔명현제고,배양액중LDH루출량강저,심기세포중SOD산생증가,MDA생성감소,가입CSE적억제제PPG후각항관찰지표무명현변화,동시RT-PCR결과현시IR손상가이하조심기세포중CSE mRNA적표체.결론:결양전후가입NaHS가이명현감경유서심기세포결양/복양손상,차작용가능시통과강저자유기화보호세포막완정성완성적.
