徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2012年
4期
211-215
,共5页
胡丽娜%孔凡运%尤红娟%李向阳%党景东%刘雯%汤仁仙%郑葵阳%陈明
鬍麗娜%孔凡運%尤紅娟%李嚮暘%黨景東%劉雯%湯仁仙%鄭葵暘%陳明
호려나%공범운%우홍연%리향양%당경동%류문%탕인선%정규양%진명
乙型肝炎病毒X蛋白%PI3K/Akt%肝癌细胞%增殖%迁移
乙型肝炎病毒X蛋白%PI3K/Akt%肝癌細胞%增殖%遷移
을형간염병독X단백%PI3K/Akt%간암세포%증식%천이
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肝癌细胞增殖和迁移的影响.方法 利用稳定表达HBx基因的肝癌细胞模型HepG2-HBX、Huh-7-HBX,运用阻断剂LY294002阻断PI3K/Akt信号通路后,采用Western blot方法分析HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞中p-Akt蛋白的表达水平的情况;采用CCK-8增殖实验和划痕愈合实验观测HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞的增殖和迁移能力.结果 与阴性对照肝癌细胞相比,稳定转染HBx基因的肝癌细胞中的p-Akt蛋白的表达增多(P<0.05),运用阻断剂LY294002阻断PI3K信号通路后,稳定转染HBx基因的肝癌细胞内的p-Akt蛋白表达降低(P<0.05).CCK-8增殖实验和划痕愈合实验结果均显示,与阴性对照肝癌细胞相比,稳定转染HBx基因的肝癌细胞的增殖能力和迁移能力增加(P<0.05).经阻断剂LY294002阻断PI3K/Akt信号通路后,稳定转染HBX的肝癌细胞的增殖和迁移能力减弱(P<0.05).结论 HBx可通过激活PI3K/Akt信号通路促进肝癌细胞增殖和迁移.
目的 探討乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)激活燐脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信號通路對肝癌細胞增殖和遷移的影響.方法 利用穩定錶達HBx基因的肝癌細胞模型HepG2-HBX、Huh-7-HBX,運用阻斷劑LY294002阻斷PI3K/Akt信號通路後,採用Western blot方法分析HepG2-HBX和Huh-7-HBX細胞中p-Akt蛋白的錶達水平的情況;採用CCK-8增殖實驗和劃痕愈閤實驗觀測HepG2-HBX和Huh-7-HBX細胞的增殖和遷移能力.結果 與陰性對照肝癌細胞相比,穩定轉染HBx基因的肝癌細胞中的p-Akt蛋白的錶達增多(P<0.05),運用阻斷劑LY294002阻斷PI3K信號通路後,穩定轉染HBx基因的肝癌細胞內的p-Akt蛋白錶達降低(P<0.05).CCK-8增殖實驗和劃痕愈閤實驗結果均顯示,與陰性對照肝癌細胞相比,穩定轉染HBx基因的肝癌細胞的增殖能力和遷移能力增加(P<0.05).經阻斷劑LY294002阻斷PI3K/Akt信號通路後,穩定轉染HBX的肝癌細胞的增殖和遷移能力減弱(P<0.05).結論 HBx可通過激活PI3K/Akt信號通路促進肝癌細胞增殖和遷移.
목적 탐토을형간염병독X단백(HBx)격활린지선기순-3-격매/단백격매B(PI3K/Akt)신호통로대간암세포증식화천이적영향.방법 이용은정표체HBx기인적간암세포모형HepG2-HBX、Huh-7-HBX,운용조단제LY294002조단PI3K/Akt신호통로후,채용Western blot방법분석HepG2-HBX화Huh-7-HBX세포중p-Akt단백적표체수평적정황;채용CCK-8증식실험화화흔유합실험관측HepG2-HBX화Huh-7-HBX세포적증식화천이능력.결과 여음성대조간암세포상비,은정전염HBx기인적간암세포중적p-Akt단백적표체증다(P<0.05),운용조단제LY294002조단PI3K신호통로후,은정전염HBx기인적간암세포내적p-Akt단백표체강저(P<0.05).CCK-8증식실험화화흔유합실험결과균현시,여음성대조간암세포상비,은정전염HBx기인적간암세포적증식능력화천이능력증가(P<0.05).경조단제LY294002조단PI3K/Akt신호통로후,은정전염HBX적간암세포적증식화천이능력감약(P<0.05).결론 HBx가통과격활PI3K/Akt신호통로촉진간암세포증식화천이.
