中国组织工程研究
中國組織工程研究
중국조직공정연구
Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research
2012年
15期
2805-2810
,共6页
彭江洲%杨艳旗%陈炬%陈柏深%薛雷
彭江洲%楊豔旂%陳炬%陳柏深%薛雷
팽강주%양염기%진거%진백심%설뢰
内皮细胞%氧化应激%RNA%干扰%cyclophilin-D%蛋白%线粒体缩
內皮細胞%氧化應激%RNA%榦擾%cyclophilin-D%蛋白%線粒體縮
내피세포%양화응격%RNA%간우%cyclophilin-D%단백%선립체축
背景:线粒体基质中的Cyclophilin-D 蛋白(CypD)在线粒体损伤过程中起着特殊作用.目前对于CypD 蛋白与血管内皮细胞功能的关系,以及CypD 蛋白在动脉粥样硬化和血管狭窄发生、发展中的作用仍未明确.目的:观察小干扰RNA 基因沉默对内皮细胞CyPD 蛋白表达及氧化应激损伤、凋亡的影响.方法:采用含500 μmol/L H2O2 的PBS 液处理ECV304 细胞,小干扰RNA 沉默ppif 基因以建立CyPD 蛋白缺陷型细胞凋亡模型,空白对照组以单纯PBS 液处理.流式细胞仪检测ECV304 细胞凋亡率,电镜观察细胞超微结构.结果与结论:CyPD 缺陷模型组细胞凋亡率为(32.51±6.6)%,明显低于500 μmol/L H2O2 处理组(52.57±5.84)%,P=0.001.电镜观察结果显示,CyPD 缺陷型细胞模型组细胞凋亡数量明显较500 μmol/L H2O2 处理组减少,形态改变也较轻,多为早期凋亡特征.提示下调CyPD 蛋白水平可明显减轻血管内皮细胞氧化应激损伤和凋亡.
揹景:線粒體基質中的Cyclophilin-D 蛋白(CypD)在線粒體損傷過程中起著特殊作用.目前對于CypD 蛋白與血管內皮細胞功能的關繫,以及CypD 蛋白在動脈粥樣硬化和血管狹窄髮生、髮展中的作用仍未明確.目的:觀察小榦擾RNA 基因沉默對內皮細胞CyPD 蛋白錶達及氧化應激損傷、凋亡的影響.方法:採用含500 μmol/L H2O2 的PBS 液處理ECV304 細胞,小榦擾RNA 沉默ppif 基因以建立CyPD 蛋白缺陷型細胞凋亡模型,空白對照組以單純PBS 液處理.流式細胞儀檢測ECV304 細胞凋亡率,電鏡觀察細胞超微結構.結果與結論:CyPD 缺陷模型組細胞凋亡率為(32.51±6.6)%,明顯低于500 μmol/L H2O2 處理組(52.57±5.84)%,P=0.001.電鏡觀察結果顯示,CyPD 缺陷型細胞模型組細胞凋亡數量明顯較500 μmol/L H2O2 處理組減少,形態改變也較輕,多為早期凋亡特徵.提示下調CyPD 蛋白水平可明顯減輕血管內皮細胞氧化應激損傷和凋亡.
배경:선립체기질중적Cyclophilin-D 단백(CypD)재선립체손상과정중기착특수작용.목전대우CypD 단백여혈관내피세포공능적관계,이급CypD 단백재동맥죽양경화화혈관협착발생、발전중적작용잉미명학.목적:관찰소간우RNA 기인침묵대내피세포CyPD 단백표체급양화응격손상、조망적영향.방법:채용함500 μmol/L H2O2 적PBS 액처리ECV304 세포,소간우RNA 침묵ppif 기인이건립CyPD 단백결함형세포조망모형,공백대조조이단순PBS 액처리.류식세포의검측ECV304 세포조망솔,전경관찰세포초미결구.결과여결론:CyPD 결함모형조세포조망솔위(32.51±6.6)%,명현저우500 μmol/L H2O2 처리조(52.57±5.84)%,P=0.001.전경관찰결과현시,CyPD 결함형세포모형조세포조망수량명현교500 μmol/L H2O2 처리조감소,형태개변야교경,다위조기조망특정.제시하조CyPD 단백수평가명현감경혈관내피세포양화응격손상화조망.
