中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2007年
7期
666-669
,共4页
朱贵月%朱兴雷%李仁祧%刘同宝%商德亚%张运
硃貴月%硃興雷%李仁祧%劉同寶%商德亞%張運
주귀월%주흥뢰%리인조%류동보%상덕아%장운
动脉硬化%巨噬细胞%泡沫细胞%单核细胞化学吸引蛋白质1%阿托伐他汀
動脈硬化%巨噬細胞%泡沫細胞%單覈細胞化學吸引蛋白質1%阿託伐他汀
동맥경화%거서세포%포말세포%단핵세포화학흡인단백질1%아탁벌타정
目的 研究单核细胞株THP-1分化为巨噬细胞、泡沫细胞过程中细胞清道夫受体A(SRA)表达、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌及应用阿托伐他汀干预的情况.方法 佛波醇酯诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,将其分为对照组、ox-LDL组(泡沫细胞组)、ox-LDL+阿托伐他汀组(再分为低、中、高浓度3组).用ELISA法,测定细胞培养液中MCP-1浓度.将SRA特异性结合配体DiI-Ac-LDL与细胞孵育,应用荧光显微镜观察各组细胞SRA蛋白表达及活性情况.并将MCP-1浓度与SRA蛋白活性进行相关性分析.结果 400倍光镜下观察到细胞株THP-1在佛波醇酯诱导下转变为泡沫细胞.与对照组相比,ox-LDL组MCP-1表达升高,6 h后升高明显(P＜0.05),12 h达高峰(P＜0.01),24 h后逐渐下降(P＜0.01).阿托伐他汀药物干预,呈剂量依赖性降低MCP-1水平.ox-LDL组SRA蛋白活性水平明显高于对照组(P＜0.01).阿托伐他汀干预,呈剂量依赖性下调SRA蛋白活性水平.各组细胞12 h MCP-1浓度与SRA蛋白活性水平呈明显正相关(r=0.683,P＜0.01).结论 SRA、炎症因子MCP-1在THP-1细胞分化为泡沫细胞过程中发挥重要作用,阿托伐他汀抑制MCP-1与SRA表达,可能是其抗动脉粥样硬化形成的重要机制.
目的 研究單覈細胞株THP-1分化為巨噬細胞、泡沫細胞過程中細胞清道伕受體A(SRA)錶達、單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)分泌及應用阿託伐他汀榦預的情況.方法 彿波醇酯誘導THP-1細胞分化為巨噬細胞,將其分為對照組、ox-LDL組(泡沫細胞組)、ox-LDL+阿託伐他汀組(再分為低、中、高濃度3組).用ELISA法,測定細胞培養液中MCP-1濃度.將SRA特異性結閤配體DiI-Ac-LDL與細胞孵育,應用熒光顯微鏡觀察各組細胞SRA蛋白錶達及活性情況.併將MCP-1濃度與SRA蛋白活性進行相關性分析.結果 400倍光鏡下觀察到細胞株THP-1在彿波醇酯誘導下轉變為泡沫細胞.與對照組相比,ox-LDL組MCP-1錶達升高,6 h後升高明顯(P＜0.05),12 h達高峰(P＜0.01),24 h後逐漸下降(P＜0.01).阿託伐他汀藥物榦預,呈劑量依賴性降低MCP-1水平.ox-LDL組SRA蛋白活性水平明顯高于對照組(P＜0.01).阿託伐他汀榦預,呈劑量依賴性下調SRA蛋白活性水平.各組細胞12 h MCP-1濃度與SRA蛋白活性水平呈明顯正相關(r=0.683,P＜0.01).結論 SRA、炎癥因子MCP-1在THP-1細胞分化為泡沫細胞過程中髮揮重要作用,阿託伐他汀抑製MCP-1與SRA錶達,可能是其抗動脈粥樣硬化形成的重要機製.
목적 연구단핵세포주THP-1분화위거서세포、포말세포과정중세포청도부수체A(SRA)표체、단핵세포추화단백-1(MCP-1)분비급응용아탁벌타정간예적정황.방법 불파순지유도THP-1세포분화위거서세포,장기분위대조조、ox-LDL조(포말세포조)、ox-LDL+아탁벌타정조(재분위저、중、고농도3조).용ELISA법,측정세포배양액중MCP-1농도.장SRA특이성결합배체DiI-Ac-LDL여세포부육,응용형광현미경관찰각조세포SRA단백표체급활성정황.병장MCP-1농도여SRA단백활성진행상관성분석.결과 400배광경하관찰도세포주THP-1재불파순지유도하전변위포말세포.여대조조상비,ox-LDL조MCP-1표체승고,6 h후승고명현(P＜0.05),12 h체고봉(P＜0.01),24 h후축점하강(P＜0.01).아탁벌타정약물간예,정제량의뢰성강저MCP-1수평.ox-LDL조SRA단백활성수평명현고우대조조(P＜0.01).아탁벌타정간예,정제량의뢰성하조SRA단백활성수평.각조세포12 h MCP-1농도여SRA단백활성수평정명현정상관(r=0.683,P＜0.01).결론 SRA、염증인자MCP-1재THP-1세포분화위포말세포과정중발휘중요작용,아탁벌타정억제MCP-1여SRA표체,가능시기항동맥죽양경화형성적중요궤제.
