中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2003年
2期
171-174
,共4页
桂兰润%张炳烈%房征宇%李文彬
桂蘭潤%張炳烈%房徵宇%李文彬
계란윤%장병렬%방정우%리문빈
β淀粉样蛋白%过氧化氢%垂体腺苷环化酶激活多肽%Neuro-2a细胞%细胞培养%凋亡
β澱粉樣蛋白%過氧化氫%垂體腺苷環化酶激活多肽%Neuro-2a細胞%細胞培養%凋亡
β정분양단백%과양화경%수체선감배화매격활다태%Neuro-2a세포%세포배양%조망
目的:探讨β淀粉样蛋白(Aβ)与氧应激损伤的相互关系及脑下垂体腺苷环化酶激活多肽-27(PACAP-27)对抗氧应激致神经瘤细胞损伤的作用机理.方法:体外培养第150代Neuro-2a细胞,MTT法检测细胞存活率,Heochest33258特异细胞核染色观察凋亡小体,提取基因组DNA鉴定细胞死亡方式及基因组内小片段含量.结果:过氧化氢(H2O2)处理接种24 h的Neuro-2a细胞24 h后,浓度相关地使细胞存活率下降,10 mol·L-1时有明显的凋亡特征出现;与25 mol·L-1的Aβ25-35共同处理24 h可以使H2O2损伤神经元的ED50降低至1/10;PACAP-27(0.1(mol·L-1,1 d加药1次,共2次)对H2O2所致的细胞损伤有显著的保护作用,可以提高细胞的存活率,降低基因组小片段DNA的含量;PACAP受体拮抗剂PACAP 6-27(100mol·L-1,与PACAP同时加药)不能拮抗PACAP-27的保护作用.结论:氧应激与Aβ在神经毒性方面有协同作用;PACAP参与对抗H2O2的神经毒性时,不通过受体激活.
目的:探討β澱粉樣蛋白(Aβ)與氧應激損傷的相互關繫及腦下垂體腺苷環化酶激活多肽-27(PACAP-27)對抗氧應激緻神經瘤細胞損傷的作用機理.方法:體外培養第150代Neuro-2a細胞,MTT法檢測細胞存活率,Heochest33258特異細胞覈染色觀察凋亡小體,提取基因組DNA鑒定細胞死亡方式及基因組內小片段含量.結果:過氧化氫(H2O2)處理接種24 h的Neuro-2a細胞24 h後,濃度相關地使細胞存活率下降,10 mol·L-1時有明顯的凋亡特徵齣現;與25 mol·L-1的Aβ25-35共同處理24 h可以使H2O2損傷神經元的ED50降低至1/10;PACAP-27(0.1(mol·L-1,1 d加藥1次,共2次)對H2O2所緻的細胞損傷有顯著的保護作用,可以提高細胞的存活率,降低基因組小片段DNA的含量;PACAP受體拮抗劑PACAP 6-27(100mol·L-1,與PACAP同時加藥)不能拮抗PACAP-27的保護作用.結論:氧應激與Aβ在神經毒性方麵有協同作用;PACAP參與對抗H2O2的神經毒性時,不通過受體激活.
목적:탐토β정분양단백(Aβ)여양응격손상적상호관계급뇌하수체선감배화매격활다태-27(PACAP-27)대항양응격치신경류세포손상적작용궤리.방법:체외배양제150대Neuro-2a세포,MTT법검측세포존활솔,Heochest33258특이세포핵염색관찰조망소체,제취기인조DNA감정세포사망방식급기인조내소편단함량.결과:과양화경(H2O2)처리접충24 h적Neuro-2a세포24 h후,농도상관지사세포존활솔하강,10 mol·L-1시유명현적조망특정출현;여25 mol·L-1적Aβ25-35공동처리24 h가이사H2O2손상신경원적ED50강저지1/10;PACAP-27(0.1(mol·L-1,1 d가약1차,공2차)대H2O2소치적세포손상유현저적보호작용,가이제고세포적존활솔,강저기인조소편단DNA적함량;PACAP수체길항제PACAP 6-27(100mol·L-1,여PACAP동시가약)불능길항PACAP-27적보호작용.결론:양응격여Aβ재신경독성방면유협동작용;PACAP삼여대항H2O2적신경독성시,불통과수체격활.
