CAJ | 학술논문

目的:探讨异丙酚对缺氧损伤所致人血管内皮细胞凋亡、细胞内钙稳态和蛋白激酶C(PKC)表达的影响.方法:依文献方法进行人脐静脉内皮细胞原代和继代培养,建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型.将培养至融合状态的细胞随机分组:C组(正常对照组)、HR组(缺氧 30 min 后复氧 6 h 组)和PR组(异丙酚25、50、100 μmol/L 组).采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot测定PKC蛋白的表达,Meta Flour单细胞内钙测定系统测定细胞内钙浓度变化.结果:PR组细胞凋亡降低,与HR组(14.7±1.0)%比较差异有统计学意义(P＜0.01),PR 50 μmol/L 组(9.4±0.6)%、PR 100 μmol/L 组(9.5±0.6)%与PR 25 μmol/L 组(12.3±0.7)%比较差异有统计学意义(P＜0.01);PR组细胞内钙离子浓度明显降低,与HR组(117.3±6.0)%比较差异有统计学意义(P＜0.01),PR 50 μmol/L 组(48.2±4.4)%、PR 100 μmol/L 组(47.0±6.3)%与PR 25 μmol/L 组(80.3±7.6)%比较差异有统计学意义(P<0.01);PR组PKC蛋白表达升高,与HR组(6.3±0.8)%比较差异有统计学意义(P＜0.01),PR 50 μmol/L 组(27.0±2.4)%、PR 100 μmol/L 组(27.5±2.6)%与PR 25 μmol/L 组(19.0±1.7)%比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:缺氧复氧导致血管内皮细胞凋亡增加,与抑制PKC表达、升高细胞内钙离子浓度有关.异丙酚抑制缺氧复氧所致的人血管内皮细胞凋亡,可能与其活化细胞内PKC,降低钙超载,维持细胞内钙稳态有关.
목적:탐토이병분대결양손상소치인혈관내피세포조망、세포내개은태화단백격매C(PKC)표체적영향.방법:의문헌방법진행인제정맥내피세포원대화계대배양,건립인제정맥내피세포결양복양손상모형.장배양지융합상태적세포수궤분조:C조(정상대조조)、HR조(결양 30 min 후복양 6 h 조)화PR조(이병분25、50、100 μmol/L 조).채용류식세포의검측세포조망,Western-blot측정PKC단백적표체,Meta Flour단세포내개측정계통측정세포내개농도변화.결과:PR조세포조망강저,여HR조(14.7±1.0)%비교차이유통계학의의(P＜0.01),PR 50 μmol/L 조(9.4±0.6)%、PR 100 μmol/L 조(9.5±0.6)%여PR 25 μmol/L 조(12.3±0.7)%비교차이유통계학의의(P＜0.01);PR조세포내개리자농도명현강저,여HR조(117.3±6.0)%비교차이유통계학의의(P＜0.01),PR 50 μmol/L 조(48.2±4.4)%、PR 100 μmol/L 조(47.0±6.3)%여PR 25 μmol/L 조(80.3±7.6)%비교차이유통계학의의(P<0.01);PR조PKC단백표체승고,여HR조(6.3±0.8)%비교차이유통계학의의(P＜0.01),PR 50 μmol/L 조(27.0±2.4)%、PR 100 μmol/L 조(27.5±2.6)%여PR 25 μmol/L 조(19.0±1.7)%비교차이유통계학의의(P＜0.01).결론:결양복양도치혈관내피세포조망증가,여억제PKC표체、승고세포내개리자농도유관.이병분억제결양복양소치적인혈관내피세포조망,가능여기활화세포내PKC,강저개초재,유지세포내개은태유관.