武警医学
武警醫學
무경의학
MEDICAL JOURNAL OF THE CHINESE PEOPLE'S ARMED POLICE FORCES
2010年
2期
127-130
,共4页
缺血预处理%再灌注损伤%细胞凋亡
缺血預處理%再灌註損傷%細胞凋亡
결혈예처리%재관주손상%세포조망
目的 探讨缺血预处理及缺血再灌注对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 制备兔缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酶转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.结果 RI组细胞凋亡率(43.37±4.82)%,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95)%,但较I/R组明显降低(P<0.01).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论 心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机制可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.
目的 探討缺血預處理及缺血再灌註對兔缺血再灌註心肌細胞凋亡的影響.方法 製備兔缺血預處理(ischemic preconditioning,IP)、缺血再灌註損傷(I/R)模型,採用末耑脫氧覈苷酶轉換酶介導的生物素平移缺口末耑標記技術(transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)檢測心肌細胞凋亡情況.結果 RI組細胞凋亡率(43.37±4.82)%,IP組雖然也有一定的心肌細胞凋亡率(24.53±2.95)%,但較I/R組明顯降低(P<0.01).IP組心肌梗死範圍較I/R組明顯減小.結論 心肌缺血再灌註損傷可誘髮或加重心肌細胞凋亡,IP能明顯減少缺血再灌註誘導的心肌細胞凋亡的髮生率,能明顯減少心肌梗死範圍,減輕缺血再灌註損傷;IP能減少心肌梗死範圍、減輕缺血再灌註損傷的機製可能與其能明顯減少心肌細胞凋亡有關.
목적 탐토결혈예처리급결혈재관주대토결혈재관주심기세포조망적영향.방법 제비토결혈예처리(ischemic preconditioning,IP)、결혈재관주손상(I/R)모형,채용말단탈양핵감매전환매개도적생물소평이결구말단표기기술(transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)검측심기세포조망정황.결과 RI조세포조망솔(43.37±4.82)%,IP조수연야유일정적심기세포조망솔(24.53±2.95)%,단교I/R조명현강저(P<0.01).IP조심기경사범위교I/R조명현감소.결론 심기결혈재관주손상가유발혹가중심기세포조망,IP능명현감소결혈재관주유도적심기세포조망적발생솔,능명현감소심기경사범위,감경결혈재관주손상;IP능감소심기경사범위、감경결혈재관주손상적궤제가능여기능명현감소심기세포조망유관.
