CAJ | 학술논문

目的:探讨肿瘤坏死因子吨(TNF-α)在肥胖-炎症-胰岛素抵抗(IR)-2型糖尿病(T2DM)的病生理过程中的作用.方法:(1)培养前脂肪细胞3T3-L1细胞,并观察其诱导分化成熟过程中过氧化物酶体增殖活化受体-γ(PPAR-γ)mRNA、脂联素(ADPN)mRNA的表达情况.(2)以高浓度(20 μg几/L的TNF-α处理分化成熟的脂肪细胞0.5、4、8、24h,提取总RNA,采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测ADPN mRNA、PPAR- γ mRNA、TNF-α mRNA、白细胞介素(IL)-6 mRNA、IL-1β mRNA的表达情况.结果:(1)3T3-L1细胞诱导分化过程中ADPN mRNA的表达呈逐渐上升趋势,诱导后PPAR-γ mRNA增加.(2)分化成熟的脂肪细胞中ADPN mRNA表达水平在TNF-α处理0.5、4、8 h后随着时间延长逐渐下降,8 h时降至最低(P<0.01). 0.5 h后PPAR-γ/mRNA表达水平并未出现明显下降,4、8、24 h时均低于对照组(P<0.01),4 h时降至最低.TNF-α处理0.5 h后TNF-α mRNA表达水平明显上升,并于4 h时达峰值,各处理组均高于对照组(P<0.01);0.5 h后IL-6mRNA表达水平明显升高,各处理组均高于对照组(P<0.01).空白组、对照组和各TNF-α处理组IL-1β mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:本实验从分子生物学水平证实了TNF-α参与肥胖-炎症-IR-T2DM的过程.
목적:탐토종류배사인자둔(TNF-α)재비반-염증-이도소저항(IR)-2형당뇨병(T2DM)적병생리과정중적작용.방법:(1)배양전지방세포3T3-L1세포,병관찰기유도분화성숙과정중과양화물매체증식활화수체-γ(PPAR-γ)mRNA、지련소(ADPN)mRNA적표체정황.(2)이고농도(20 μg궤/L적TNF-α처리분화성숙적지방세포0.5、4、8、24h,제취총RNA,채용실시정량역전록취합매련반응검측ADPN mRNA、PPAR- γ mRNA、TNF-α mRNA、백세포개소(IL)-6 mRNA、IL-1β mRNA적표체정황.결과:(1)3T3-L1세포유도분화과정중ADPN mRNA적표체정축점상승추세,유도후PPAR-γ mRNA증가.(2)분화성숙적지방세포중ADPN mRNA표체수평재TNF-α처리0.5、4、8 h후수착시간연장축점하강,8 h시강지최저(P<0.01). 0.5 h후PPAR-γ/mRNA표체수평병미출현명현하강,4、8、24 h시균저우대조조(P<0.01),4 h시강지최저.TNF-α처리0.5 h후TNF-α mRNA표체수평명현상승,병우4 h시체봉치,각처리조균고우대조조(P<0.01);0.5 h후IL-6mRNA표체수평명현승고,각처리조균고우대조조(P<0.01).공백조、대조조화각TNF-α처리조IL-1β mRNA적표체차이무통계학의의(P>0.05).결론:본실험종분자생물학수평증실료TNF-α삼여비반-염증-IR-T2DM적과정.