山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
11期
33-35
,共3页
刘福林%刘映峰%宋旭东%何非%张瑞环%刘家超
劉福林%劉映峰%宋旭東%何非%張瑞環%劉傢超
류복림%류영봉%송욱동%하비%장서배%류가초
晚期糖基化终末产物%单核细胞趋化蛋白-1%钙离子%苯磺酸左旋氨氯地平
晚期糖基化終末產物%單覈細胞趨化蛋白-1%鈣離子%苯磺痠左鏇氨氯地平
만기당기화종말산물%단핵세포추화단백-1%개리자%분광산좌선안록지평
目的 观察钙通道阻滞剂苯磺酸左旋氨氯地平(SHD)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)分泌的影响,为高血压并糖尿病患者的治疗提供依据.方法 取以胶原酶消化、分离并经内皮细胞表面抗原Ⅷ因子免疫组化鉴定的脐静脉内皮细胞,按2×106/mL种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分为空白对照组、牛血清白蛋白(BSA)对照组、AGEs组及SHD组,其中空白对照组不加干预因素,BSA对照组予50 mg/L BSA,AGEs组分别予25、50、100 mg/L的AGEs共培养24h；SHD组分别加入2.5、5.0、10.0 mg/L的SHD培养1h,而后加入100 mg/L的AGEs共同孵育24h；用ELISA检测细胞内MCP-1分泌,蛋白免疫印迹法测定NF-κB p65蛋白表达.结果 ①AGEs处理后人脐静脉内皮细胞分泌MCP-1增加,且存在浓度梯度效应,其中AGEs组50、100 mg/L处理者与空白对照组和BSA对照组比较P均＜0.05；SHD处理后AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1分泌减少,且存在浓度梯度效应,其中SHD组SHD质量浓度为5.0、10.0 mg/L者与空白对照组和BSA对照组比较P均＜0.05.②AGEs组质量浓度为25、50、100 mg/L者NF-κB p65蛋白表达量分别是空白对照组的1.24倍、3.10倍和4.05倍,其中50、100 mg/L者与空白对照组比较P均＜0.05；与AGEs组相比,SHD组NF-κB p65蛋白表达降低,且存在浓度梯度效应,SHD组SHD质量浓度为2.5、5.0、10.0 mg/L者分别降低1.08倍、1.74倍和2.94倍,其中5.0、10.0 mg/L者与AGEs组比较P均＜0.05.结论 SHD可通过下调NF-κB表达抑制AGEs诱导的人内皮细胞炎性因子MCP-1分泌,此为其在高血压并糖尿病患者治疗中的应用提供了依据.
目的 觀察鈣通道阻滯劑苯磺痠左鏇氨氯地平(SHD)對晚期糖基化終末產物(AGEs)誘導人臍靜脈內皮細胞單覈細胞趨化蛋白-1( MCP-1)分泌的影響,為高血壓併糖尿病患者的治療提供依據.方法 取以膠原酶消化、分離併經內皮細胞錶麵抗原Ⅷ因子免疫組化鑒定的臍靜脈內皮細胞,按2×106/mL種植在6孔培養闆中,在無血清培養基中靜止24h後隨機分為空白對照組、牛血清白蛋白(BSA)對照組、AGEs組及SHD組,其中空白對照組不加榦預因素,BSA對照組予50 mg/L BSA,AGEs組分彆予25、50、100 mg/L的AGEs共培養24h；SHD組分彆加入2.5、5.0、10.0 mg/L的SHD培養1h,而後加入100 mg/L的AGEs共同孵育24h；用ELISA檢測細胞內MCP-1分泌,蛋白免疫印跡法測定NF-κB p65蛋白錶達.結果 ①AGEs處理後人臍靜脈內皮細胞分泌MCP-1增加,且存在濃度梯度效應,其中AGEs組50、100 mg/L處理者與空白對照組和BSA對照組比較P均＜0.05；SHD處理後AGEs誘導的人臍靜脈內皮細胞MCP-1分泌減少,且存在濃度梯度效應,其中SHD組SHD質量濃度為5.0、10.0 mg/L者與空白對照組和BSA對照組比較P均＜0.05.②AGEs組質量濃度為25、50、100 mg/L者NF-κB p65蛋白錶達量分彆是空白對照組的1.24倍、3.10倍和4.05倍,其中50、100 mg/L者與空白對照組比較P均＜0.05；與AGEs組相比,SHD組NF-κB p65蛋白錶達降低,且存在濃度梯度效應,SHD組SHD質量濃度為2.5、5.0、10.0 mg/L者分彆降低1.08倍、1.74倍和2.94倍,其中5.0、10.0 mg/L者與AGEs組比較P均＜0.05.結論 SHD可通過下調NF-κB錶達抑製AGEs誘導的人內皮細胞炎性因子MCP-1分泌,此為其在高血壓併糖尿病患者治療中的應用提供瞭依據.
목적 관찰개통도조체제분광산좌선안록지평(SHD)대만기당기화종말산물(AGEs)유도인제정맥내피세포단핵세포추화단백-1( MCP-1)분비적영향,위고혈압병당뇨병환자적치료제공의거.방법 취이효원매소화、분리병경내피세포표면항원Ⅷ인자면역조화감정적제정맥내피세포,안2×106/mL충식재6공배양판중,재무혈청배양기중정지24h후수궤분위공백대조조、우혈청백단백(BSA)대조조、AGEs조급SHD조,기중공백대조조불가간예인소,BSA대조조여50 mg/L BSA,AGEs조분별여25、50、100 mg/L적AGEs공배양24h；SHD조분별가입2.5、5.0、10.0 mg/L적SHD배양1h,이후가입100 mg/L적AGEs공동부육24h；용ELISA검측세포내MCP-1분비,단백면역인적법측정NF-κB p65단백표체.결과 ①AGEs처리후인제정맥내피세포분비MCP-1증가,차존재농도제도효응,기중AGEs조50、100 mg/L처리자여공백대조조화BSA대조조비교P균＜0.05；SHD처리후AGEs유도적인제정맥내피세포MCP-1분비감소,차존재농도제도효응,기중SHD조SHD질량농도위5.0、10.0 mg/L자여공백대조조화BSA대조조비교P균＜0.05.②AGEs조질량농도위25、50、100 mg/L자NF-κB p65단백표체량분별시공백대조조적1.24배、3.10배화4.05배,기중50、100 mg/L자여공백대조조비교P균＜0.05；여AGEs조상비,SHD조NF-κB p65단백표체강저,차존재농도제도효응,SHD조SHD질량농도위2.5、5.0、10.0 mg/L자분별강저1.08배、1.74배화2.94배,기중5.0、10.0 mg/L자여AGEs조비교P균＜0.05.결론 SHD가통과하조NF-κB표체억제AGEs유도적인내피세포염성인자MCP-1분비,차위기재고혈압병당뇨병환자치료중적응용제공료의거.
