时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2012年
6期
1471-1473
,共3页
赵杰%肖云晓%蒋浩%庞辉
趙傑%肖雲曉%蔣浩%龐輝
조걸%초운효%장호%방휘
螺旋藻激酶%组织型纤溶酶原激活物%纤溶酶原激活物抑制物%逆转录多聚酶链式反应
螺鏇藻激酶%組織型纖溶酶原激活物%纖溶酶原激活物抑製物%逆轉錄多聚酶鏈式反應
라선조격매%조직형섬용매원격활물%섬용매원격활물억제물%역전록다취매련식반응
目的 研究螺旋藻激酶( Spirulina kinase,SPK)对人脐静脉内皮细胞t- PAmRNA、PAI -1 mRNA表达的影响,探讨其抗血栓作用机制,为开发新型溶栓药物提供理论依据.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立肾上腺素(Adr)损伤模型加入不同浓度的SPK,并以肝素(Hep)为阳性对照,与空白组对照,经过12,24,48h后,逆转录多聚酶链式反应(RT -PCR),扩增产物经凝胶电泳分离后,凝胶图像分析仪照相和扫描,测定各组t - PAmRNA、PAI -1 mRNA与内参基因三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA的相对表达量.结果 在Adr损伤模型中,2mg/ml SPK可以上调t- PAmRNA表达,超大剂量SPK降低t- PAmRNA表达.SPK还可以随着剂量的增加明显的抑制PAI - 1mRNA的表达,效果强于大剂量的肝素.结论 SPK可能通过小部分活化t-PAmRNA的表达,抑制PAI -1 mRNA的表达,从而达到抗血栓的作用.
目的 研究螺鏇藻激酶( Spirulina kinase,SPK)對人臍靜脈內皮細胞t- PAmRNA、PAI -1 mRNA錶達的影響,探討其抗血栓作用機製,為開髮新型溶栓藥物提供理論依據.方法 體外培養人臍靜脈內皮細胞(HUVECs),建立腎上腺素(Adr)損傷模型加入不同濃度的SPK,併以肝素(Hep)為暘性對照,與空白組對照,經過12,24,48h後,逆轉錄多聚酶鏈式反應(RT -PCR),擴增產物經凝膠電泳分離後,凝膠圖像分析儀照相和掃描,測定各組t - PAmRNA、PAI -1 mRNA與內參基因三燐痠甘油醛脫氫酶(GAPDH)mRNA的相對錶達量.結果 在Adr損傷模型中,2mg/ml SPK可以上調t- PAmRNA錶達,超大劑量SPK降低t- PAmRNA錶達.SPK還可以隨著劑量的增加明顯的抑製PAI - 1mRNA的錶達,效果彊于大劑量的肝素.結論 SPK可能通過小部分活化t-PAmRNA的錶達,抑製PAI -1 mRNA的錶達,從而達到抗血栓的作用.
목적 연구라선조격매( Spirulina kinase,SPK)대인제정맥내피세포t- PAmRNA、PAI -1 mRNA표체적영향,탐토기항혈전작용궤제,위개발신형용전약물제공이론의거.방법 체외배양인제정맥내피세포(HUVECs),건립신상선소(Adr)손상모형가입불동농도적SPK,병이간소(Hep)위양성대조,여공백조대조,경과12,24,48h후,역전록다취매련식반응(RT -PCR),확증산물경응효전영분리후,응효도상분석의조상화소묘,측정각조t - PAmRNA、PAI -1 mRNA여내삼기인삼린산감유철탈경매(GAPDH)mRNA적상대표체량.결과 재Adr손상모형중,2mg/ml SPK가이상조t- PAmRNA표체,초대제량SPK강저t- PAmRNA표체.SPK환가이수착제량적증가명현적억제PAI - 1mRNA적표체,효과강우대제량적간소.결론 SPK가능통과소부분활화t-PAmRNA적표체,억제PAI -1 mRNA적표체,종이체도항혈전적작용.
