CAJ | 학술논문

背景与目的:毛细血管扩张性共济失调综合征( ataxia telangiectasia,AT)是由 ATM( ataxia telangiectasia mutant)基因所致,其突出特点是对放射线非常敏感,因此, ATM表达与放射敏感性应存在相关性.本研究旨在探讨两种肿瘤细胞株 ATM表达量与 60Co照射后细胞周期阻滞功能之间的关系.方法:使用半定量 RT-PCR和流式细胞仪技术检测 HL-60细胞和 SiHA细胞中 ATM mRNA和 ATM蛋白表达量,同时以 6、 10和 15 Gy 60Co照射 SiHA细胞, HL 60细胞仅以 6、 10 Gy照射,于照射后 6、 12、 24、 48及 60 h观察细胞周期阻滞现象和细胞凋亡率的变化.结果: HL 60细胞 ATM平均蛋白荧光强度为 14.11±2.38, SiHA细胞为 27.74± 1.16,约为 HL-60细胞的 2倍; HL-60细胞 ATM mRNA相对表达量为 0 .09, SiHA细胞为 0.80,约为 HL-60细胞的9倍.照射后 HL-60细胞和 SiHA细胞均表现 G2/M期阻滞.射线对 HL-60细胞周期阻滞功能明显较 SiHA细胞弱.结论:放射线对 HL-60细胞和 SiHA细胞的周期阻滞功能与 ATM表达量相符,即 ATM表达量低,细胞周期阻滞功能差.
배경여목적:모세혈관확장성공제실조종합정( ataxia telangiectasia,AT)시유 ATM( ataxia telangiectasia mutant)기인소치,기돌출특점시대방사선비상민감,인차, ATM표체여방사민감성응존재상관성.본연구지재탐토량충종류세포주 ATM표체량여 60Co조사후세포주기조체공능지간적관계.방법:사용반정량 RT-PCR화류식세포의기술검측 HL-60세포화 SiHA세포중 ATM mRNA화 ATM단백표체량,동시이 6、 10화 15 Gy 60Co조사 SiHA세포, HL 60세포부이 6、 10 Gy조사,우조사후 6、 12、 24、 48급 60 h관찰세포주기조체현상화세포조망솔적변화.결과: HL 60세포 ATM평균단백형광강도위 14.11±2.38, SiHA세포위 27.74± 1.16,약위 HL-60세포적 2배; HL-60세포 ATM mRNA상대표체량위 0 .09, SiHA세포위 0.80,약위 HL-60세포적9배.조사후 HL-60세포화 SiHA세포균표현 G2/M기조체.사선대 HL-60세포주기조체공능명현교 SiHA세포약.결론:방사선대 HL-60세포화 SiHA세포적주기조체공능여 ATM표체량상부,즉 ATM표체량저,세포주기조체공능차.