癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2005年
1期
41-44
,共4页
氯化镉%程序外DNA合成
氯化鎘%程序外DNA閤成
록화력%정서외DNA합성
背景与目的:进一步明确镉对人类细胞DNA 的损伤效应以及对损伤修复的干扰作用.材料与方法: 利用简化人全血细胞检测法研究了 CdCl2诱导人全血细胞(主要是淋巴细胞和单核细胞参与反应)程序外 DNA 合成 (unscheduled DNA synthesis,UDS)的能力及其对该细胞经 N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)或紫外线(UV)处理后DNA 修复合成的影响.结果: 0.1～10 μmol/L的CdCl2单独作用,细胞DNA 修复合成前体物3H-TdR的掺入量与镉浓度量呈高度正相关的剂量-效应关系,其中10 μmol/L剂量组与对照组相比差异有显著性;CdCl2在对人全血细胞UDS无明显诱导的剂量水平下即可使MNNG作用后DNA的修复合成受抑;与之相反, 1 μmol/L CdCl2与UV共同作用对人全血细胞UDS的诱导存在明显的协同作用. 结论: 较高浓度的镉对DNA 具有损伤作用;而在较低浓度下,镉干扰DNA修复过程的作用较明显.上述直接和间接的遗传毒作用可能是镉致癌的机制之一.
揹景與目的:進一步明確鎘對人類細胞DNA 的損傷效應以及對損傷脩複的榦擾作用.材料與方法: 利用簡化人全血細胞檢測法研究瞭 CdCl2誘導人全血細胞(主要是淋巴細胞和單覈細胞參與反應)程序外 DNA 閤成 (unscheduled DNA synthesis,UDS)的能力及其對該細胞經 N-甲基-N'-硝基-亞硝基胍(MNNG)或紫外線(UV)處理後DNA 脩複閤成的影響.結果: 0.1～10 μmol/L的CdCl2單獨作用,細胞DNA 脩複閤成前體物3H-TdR的摻入量與鎘濃度量呈高度正相關的劑量-效應關繫,其中10 μmol/L劑量組與對照組相比差異有顯著性;CdCl2在對人全血細胞UDS無明顯誘導的劑量水平下即可使MNNG作用後DNA的脩複閤成受抑;與之相反, 1 μmol/L CdCl2與UV共同作用對人全血細胞UDS的誘導存在明顯的協同作用. 結論: 較高濃度的鎘對DNA 具有損傷作用;而在較低濃度下,鎘榦擾DNA脩複過程的作用較明顯.上述直接和間接的遺傳毒作用可能是鎘緻癌的機製之一.
배경여목적:진일보명학력대인류세포DNA 적손상효응이급대손상수복적간우작용.재료여방법: 이용간화인전혈세포검측법연구료 CdCl2유도인전혈세포(주요시림파세포화단핵세포삼여반응)정서외 DNA 합성 (unscheduled DNA synthesis,UDS)적능력급기대해세포경 N-갑기-N'-초기-아초기고(MNNG)혹자외선(UV)처리후DNA 수복합성적영향.결과: 0.1～10 μmol/L적CdCl2단독작용,세포DNA 수복합성전체물3H-TdR적참입량여력농도량정고도정상관적제량-효응관계,기중10 μmol/L제량조여대조조상비차이유현저성;CdCl2재대인전혈세포UDS무명현유도적제량수평하즉가사MNNG작용후DNA적수복합성수억;여지상반, 1 μmol/L CdCl2여UV공동작용대인전혈세포UDS적유도존재명현적협동작용. 결론: 교고농도적력대DNA 구유손상작용;이재교저농도하,력간우DNA수복과정적작용교명현.상술직접화간접적유전독작용가능시력치암적궤제지일.
