中国工业医学杂志
中國工業醫學雜誌
중국공업의학잡지
CHINESE JOURNAL OF INDUSTRIAL MEDICINE
2006年
2期
74-77
,共4页
吴波拉%陈醒言%朱桐君%林丹%虞希冲
吳波拉%陳醒言%硃桐君%林丹%虞希遲
오파랍%진성언%주동군%림단%우희충
氰化钠%大鼠%大脑皮层%线粒体%氧化%抗氧化
氰化鈉%大鼠%大腦皮層%線粒體%氧化%抗氧化
청화납%대서%대뇌피층%선립체%양화%항양화
目的研究氰化钠(NaCN)急性染毒对大鼠大脑皮层及皮层线粒体损伤作用及其机制.方法腹腔注射NaCN亚致死剂量(3.2 mg/kg)染毒5、15、30、60、90 min后采用比色法测定大鼠大脑皮层和皮层线粒体相关氧化和抗氧化酶系活性;用透射电镜观察各时相点染毒大鼠脑组织超微结构变化;按Veitch和Dunkley等方法测定不同浓度氰化钠体外孵育大鼠大脑皮层线粒体呼吸链复合酶的活性.结果 (1)NaCN染毒5 min后大脑皮层和皮层线粒体过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠钾腺苷三磷酸酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)的活性明显下降,黄嘌呤氧化酶(XOD)活性明显增高,以皮层线粒体各指标改变最为显著(均P<0.001).(2)染毒大鼠神经细胞严重受损,神经元、神经胶质细胞、线粒体等出现严重水肿、空泡化伴有溶解现象.(3)经NaCN损伤后,离体皮层线粒体呼吸链复合酶Ⅳ的活性显著下降(P<0.001),同时引发复合酶Ⅰ活性的剧增(P<0.001)和复合酶Ⅱ活性的下降(P<0.01).结论 NaCN急性中毒可导致大脑皮层及皮层线粒体氧化-抗氧化系统平衡失调,抗氧化能力下降,自由基生成增多,ATPase活性下降,并增加了线粒体呼吸链的电子漏,提示皮层线粒体损伤在氰化物中枢毒作用中可能起重要作用.
目的研究氰化鈉(NaCN)急性染毒對大鼠大腦皮層及皮層線粒體損傷作用及其機製.方法腹腔註射NaCN亞緻死劑量(3.2 mg/kg)染毒5、15、30、60、90 min後採用比色法測定大鼠大腦皮層和皮層線粒體相關氧化和抗氧化酶繫活性;用透射電鏡觀察各時相點染毒大鼠腦組織超微結構變化;按Veitch和Dunkley等方法測定不同濃度氰化鈉體外孵育大鼠大腦皮層線粒體呼吸鏈複閤酶的活性.結果 (1)NaCN染毒5 min後大腦皮層和皮層線粒體過氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、鈉鉀腺苷三燐痠酶(Na+-K+-ATPase)、鈣鎂腺苷三燐痠酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)的活性明顯下降,黃嘌呤氧化酶(XOD)活性明顯增高,以皮層線粒體各指標改變最為顯著(均P<0.001).(2)染毒大鼠神經細胞嚴重受損,神經元、神經膠質細胞、線粒體等齣現嚴重水腫、空泡化伴有溶解現象.(3)經NaCN損傷後,離體皮層線粒體呼吸鏈複閤酶Ⅳ的活性顯著下降(P<0.001),同時引髮複閤酶Ⅰ活性的劇增(P<0.001)和複閤酶Ⅱ活性的下降(P<0.01).結論 NaCN急性中毒可導緻大腦皮層及皮層線粒體氧化-抗氧化繫統平衡失調,抗氧化能力下降,自由基生成增多,ATPase活性下降,併增加瞭線粒體呼吸鏈的電子漏,提示皮層線粒體損傷在氰化物中樞毒作用中可能起重要作用.
목적연구청화납(NaCN)급성염독대대서대뇌피층급피층선립체손상작용급기궤제.방법복강주사NaCN아치사제량(3.2 mg/kg)염독5、15、30、60、90 min후채용비색법측정대서대뇌피층화피층선립체상관양화화항양화매계활성;용투사전경관찰각시상점염독대서뇌조직초미결구변화;안Veitch화Dunkley등방법측정불동농도청화납체외부육대서대뇌피층선립체호흡련복합매적활성.결과 (1)NaCN염독5 min후대뇌피층화피층선립체과양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)、납갑선감삼린산매(Na+-K+-ATPase)、개미선감삼린산매(Ca2+-Mg2+-ATPase)적활성명현하강,황표령양화매(XOD)활성명현증고,이피층선립체각지표개변최위현저(균P<0.001).(2)염독대서신경세포엄중수손,신경원、신경효질세포、선립체등출현엄중수종、공포화반유용해현상.(3)경NaCN손상후,리체피층선립체호흡련복합매Ⅳ적활성현저하강(P<0.001),동시인발복합매Ⅰ활성적극증(P<0.001)화복합매Ⅱ활성적하강(P<0.01).결론 NaCN급성중독가도치대뇌피층급피층선립체양화-항양화계통평형실조,항양화능력하강,자유기생성증다,ATPase활성하강,병증가료선립체호흡련적전자루,제시피층선립체손상재청화물중추독작용중가능기중요작용.