中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2007年
2期
179-183
,共5页
周芳%汪运山%郏雁飞%胡安拉%马晓丽%张茂修
週芳%汪運山%郟雁飛%鬍安拉%馬曉麗%張茂脩
주방%왕운산%겹안비%호안랍%마효려%장무수
三氧化二砷%细胞凋亡%胃癌细胞%信号转导子与转录激活子3%血管内皮生长因子
三氧化二砷%細胞凋亡%胃癌細胞%信號轉導子與轉錄激活子3%血管內皮生長因子
삼양화이신%세포조망%위암세포%신호전도자여전록격활자3%혈관내피생장인자
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)诱导胃癌细胞AGS的凋亡及对信号转导子与转录激活子基因(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)和血管内皮生长因子基因(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响.方法:分别用1、5、10 μmol/L As2O3处理AGS细胞,在培养24、48、72 h后,以MTT法检测细胞的生长增殖,以流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡,以ELISA、免疫组化和实时荧光定量PCR检测凋亡过程中相关基因STAT3、VEGF表达的变化.结果:(1)AGS细胞经As2O3作用后,细胞增殖受到明显抑制,且呈剂量和作用时间依赖关系;(2)FCM术检测在细胞周期G1期前出现亚二倍体凋亡峰;细胞周期分析显示G2/M期阻滞;(3)TUNEL标记发现DNA链的断裂;(4)在AGS细胞凋亡过程中, STAT3和VEGF表达下调,其中10 μmol/L浓度的As2O3作用最强.结论: As2O3抑制胃癌细胞AGS增殖并诱导凋亡,其机制可能与细胞周期阻滞和下调STAT3和VEGF基因表达有关.
目的:探討三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)誘導胃癌細胞AGS的凋亡及對信號轉導子與轉錄激活子基因(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)和血管內皮生長因子基因(vascular endothelial growth factor,VEGF)錶達的影響.方法:分彆用1、5、10 μmol/L As2O3處理AGS細胞,在培養24、48、72 h後,以MTT法檢測細胞的生長增殖,以流式細胞術和TUNEL法檢測細胞凋亡,以ELISA、免疫組化和實時熒光定量PCR檢測凋亡過程中相關基因STAT3、VEGF錶達的變化.結果:(1)AGS細胞經As2O3作用後,細胞增殖受到明顯抑製,且呈劑量和作用時間依賴關繫;(2)FCM術檢測在細胞週期G1期前齣現亞二倍體凋亡峰;細胞週期分析顯示G2/M期阻滯;(3)TUNEL標記髮現DNA鏈的斷裂;(4)在AGS細胞凋亡過程中, STAT3和VEGF錶達下調,其中10 μmol/L濃度的As2O3作用最彊.結論: As2O3抑製胃癌細胞AGS增殖併誘導凋亡,其機製可能與細胞週期阻滯和下調STAT3和VEGF基因錶達有關.
목적:탐토삼양화이신(arsenic trioxide,As2O3)유도위암세포AGS적조망급대신호전도자여전록격활자기인(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)화혈관내피생장인자기인(vascular endothelial growth factor,VEGF)표체적영향.방법:분별용1、5、10 μmol/L As2O3처리AGS세포,재배양24、48、72 h후,이MTT법검측세포적생장증식,이류식세포술화TUNEL법검측세포조망,이ELISA、면역조화화실시형광정량PCR검측조망과정중상관기인STAT3、VEGF표체적변화.결과:(1)AGS세포경As2O3작용후,세포증식수도명현억제,차정제량화작용시간의뢰관계;(2)FCM술검측재세포주기G1기전출현아이배체조망봉;세포주기분석현시G2/M기조체;(3)TUNEL표기발현DNA련적단렬;(4)재AGS세포조망과정중, STAT3화VEGF표체하조,기중10 μmol/L농도적As2O3작용최강.결론: As2O3억제위암세포AGS증식병유도조망,기궤제가능여세포주기조체화하조STAT3화VEGF기인표체유관.
