中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2008年
11期
961-965,插页1-3
,共6页
周健淞%陈刚%吴美%何立群
週健淞%陳剛%吳美%何立群
주건송%진강%오미%하립군
单侧输尿管梗阻%α-平滑肌肌动蛋白%转化生长因子-β1%肝细胞生长因子%上皮细胞间充质转分化
單側輸尿管梗阻%α-平滑肌肌動蛋白%轉化生長因子-β1%肝細胞生長因子%上皮細胞間充質轉分化
단측수뇨관경조%α-평활기기동단백%전화생장인자-β1%간세포생장인자%상피세포간충질전분화
目的:通过研究中药复方--抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阻(unilateral reteral obstruction,UUO)大鼠肾问质α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin ,α-SMA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、肝细胞生长因子(helmtocyte growth factor,HGF)表达的影响,探讨其对肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial mesenchymaltransdifferentiation,EMT)的调节机制.方法:建立大鼠UUO模型,90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组,及抗纤灵二号方低、中、高剂量组,于遣模4周后腹主动脉采血检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-scety1-β-D-gluoosaminidase ,NAG)、β2-微球蛋白(β2-mi-crogloblin,β2-MG),取梗阻侧肾组织,HE、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-SMA、TGF-β1及HGF在肾间质的阳性染色表达,免疫印迹法检测肾组织α-SMA的蛋白表达,并进行半定量分析.结果:与假手术组相比,模型组大鼠Scr、BUN、尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、TGF-β1阳性表达显著升高(P<0.01).与模型组相比,抗纤灵二号方高剂量组大鼠Scr、BUN水平降低,尿NAG、β2-MG排泄减少(P<0.01);抗纤灵二号方高剂量组和代文组α-SMA、TGF-β1阳性表达显著下调,而HGF阳性表达则显著上调(P<0.01),α-SMA蛋白表达也明显下调(P<0.05);低、中、高三个剂量组的疗效呈剂量依赖关系.结论:抗纤灵二号方可能通过改善肾小球、肾小管功能,抑制α-SMA、TGF-β1的表达,诱导HGF的高表达,从而抑制肾小管EMT,达到改善肾间质纤维化的作用.
目的:通過研究中藥複方--抗纖靈二號方對單側輸尿管梗阻(unilateral reteral obstruction,UUO)大鼠腎問質α-平滑肌肌動蛋白(alpha-smooth muscle actin ,α-SMA)、轉化生長因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、肝細胞生長因子(helmtocyte growth factor,HGF)錶達的影響,探討其對腎小管上皮細胞間充質轉分化(epithelial mesenchymaltransdifferentiation,EMT)的調節機製.方法:建立大鼠UUO模型,90隻SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、代文組,及抗纖靈二號方低、中、高劑量組,于遣模4週後腹主動脈採血檢測血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),收集24 h尿液檢測N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-scety1-β-D-gluoosaminidase ,NAG)、β2-微毬蛋白(β2-mi-crogloblin,β2-MG),取梗阻側腎組織,HE、Masson染色觀察腎小管間質病變,免疫組織化學染色觀察α-SMA、TGF-β1及HGF在腎間質的暘性染色錶達,免疫印跡法檢測腎組織α-SMA的蛋白錶達,併進行半定量分析.結果:與假手術組相比,模型組大鼠Scr、BUN、尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、TGF-β1暘性錶達顯著升高(P<0.01).與模型組相比,抗纖靈二號方高劑量組大鼠Scr、BUN水平降低,尿NAG、β2-MG排洩減少(P<0.01);抗纖靈二號方高劑量組和代文組α-SMA、TGF-β1暘性錶達顯著下調,而HGF暘性錶達則顯著上調(P<0.01),α-SMA蛋白錶達也明顯下調(P<0.05);低、中、高三箇劑量組的療效呈劑量依賴關繫.結論:抗纖靈二號方可能通過改善腎小毬、腎小管功能,抑製α-SMA、TGF-β1的錶達,誘導HGF的高錶達,從而抑製腎小管EMT,達到改善腎間質纖維化的作用.
목적:통과연구중약복방--항섬령이호방대단측수뇨관경조(unilateral reteral obstruction,UUO)대서신문질α-평활기기동단백(alpha-smooth muscle actin ,α-SMA)、전화생장인자-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、간세포생장인자(helmtocyte growth factor,HGF)표체적영향,탐토기대신소관상피세포간충질전분화(epithelial mesenchymaltransdifferentiation,EMT)적조절궤제.방법:건립대서UUO모형,90지SD대서수궤분위가수술조、모형조、대문조,급항섬령이호방저、중、고제량조,우견모4주후복주동맥채혈검측혈청기항(serum creatinine,Scr)、뇨소담(blood urea nitrogen,BUN),수집24 h뇨액검측N-을선-β-D-안기포도당감매(N-scety1-β-D-gluoosaminidase ,NAG)、β2-미구단백(β2-mi-crogloblin,β2-MG),취경조측신조직,HE、Masson염색관찰신소관간질병변,면역조직화학염색관찰α-SMA、TGF-β1급HGF재신간질적양성염색표체,면역인적법검측신조직α-SMA적단백표체,병진행반정량분석.결과:여가수술조상비,모형조대서Scr、BUN、뇨NAG、β2-MG수평이급α-SMA、TGF-β1양성표체현저승고(P<0.01).여모형조상비,항섬령이호방고제량조대서Scr、BUN수평강저,뇨NAG、β2-MG배설감소(P<0.01);항섬령이호방고제량조화대문조α-SMA、TGF-β1양성표체현저하조,이HGF양성표체칙현저상조(P<0.01),α-SMA단백표체야명현하조(P<0.05);저、중、고삼개제량조적료효정제량의뢰관계.결론:항섬령이호방가능통과개선신소구、신소관공능,억제α-SMA、TGF-β1적표체,유도HGF적고표체,종이억제신소관EMT,체도개선신간질섬유화적작용.
