安徽中医学院学报
安徽中醫學院學報
안휘중의학원학보
2009年
6期
36-39
,共4页
吴绪平%吴洪阳%王亚文%王述菊%黄伟%刘玲
吳緒平%吳洪暘%王亞文%王述菊%黃偉%劉玲
오서평%오홍양%왕아문%왕술국%황위%류령
脑缺血%电针%降钙素基因相关肽%神经肽Y
腦缺血%電針%降鈣素基因相關肽%神經肽Y
뇌결혈%전침%강개소기인상관태%신경태Y
目的:观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)及神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节(superior cervical ganglion,SCG)切除组、SCG切除+电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达.结果:正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除+电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组(P<0.01).模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加(P<0.01),电针组、SCG切除组及SCG切除+电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组(P<0.01).结论:SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用.
目的:觀察電針對頸上神經節切除腦缺血大鼠海馬降鈣素基因相關肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)及神經肽Y(neuropeptide Y, NPY)錶達的影響,探討電針水溝治療缺血性腦血管疾病的作用機製.方法:將50隻SD大鼠隨機分為正常組、模型組、電針組、頸上神經節(superior cervical ganglion,SCG)切除組、SCG切除+電針組,每組10隻,採用鏈黴親閤素-生物素酶複閤物法檢測各組大鼠海馬CGRP和NPY錶達.結果:正常大鼠海馬CGRP暘性神經細胞數量較少,模型組及SCG切除組CGRP暘性神經細胞數量顯著增加;電針組、SCG切除+電針組大鼠海馬CGRP暘性神經細胞數量顯著高于正常組、模型組和SCG切除組(P<0.01).模型組大鼠海馬NPY暘性神經細胞數量較正常組明顯增加(P<0.01),電針組、SCG切除組及SCG切除+電針組大鼠海馬NPY暘性神經細胞數量顯著低于模型組(P<0.01).結論:SCG對海馬NPY錶達具有調控作用,電針可通過調節腦缺血大鼠海馬神經肽的錶達達到抗腦缺血損傷的作用.
목적:관찰전침대경상신경절절제뇌결혈대서해마강개소기인상관태(calcitonin gene-related peptide, CGRP)급신경태Y(neuropeptide Y, NPY)표체적영향,탐토전침수구치료결혈성뇌혈관질병적작용궤제.방법:장50지SD대서수궤분위정상조、모형조、전침조、경상신경절(superior cervical ganglion,SCG)절제조、SCG절제+전침조,매조10지,채용련매친합소-생물소매복합물법검측각조대서해마CGRP화NPY표체.결과:정상대서해마CGRP양성신경세포수량교소,모형조급SCG절제조CGRP양성신경세포수량현저증가;전침조、SCG절제+전침조대서해마CGRP양성신경세포수량현저고우정상조、모형조화SCG절제조(P<0.01).모형조대서해마NPY양성신경세포수량교정상조명현증가(P<0.01),전침조、SCG절제조급SCG절제+전침조대서해마NPY양성신경세포수량현저저우모형조(P<0.01).결론:SCG대해마NPY표체구유조공작용,전침가통과조절뇌결혈대서해마신경태적표체체도항뇌결혈손상적작용.