南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
3期
461-464
,共4页
杨勇%郭曲练%邹望远%王锷%鄢建勤
楊勇%郭麯練%鄒望遠%王鍔%鄢建勤
양용%곽곡련%추망원%왕악%언건근
氯胺酮%鞘内注射%蛋白激酶C%脊髓背角%疼痛
氯胺酮%鞘內註射%蛋白激酶C%脊髓揹角%疼痛
록알동%초내주사%단백격매C%척수배각%동통
目的 观察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶C(PKC)的表达,以及鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠脊髓背角PKC表达的影响.方法 32只SD大鼠采用改良Yaksh法进行鞘内置管,随机分为4组(每组8只):对照组(C组)、鞘内注射生理盐水组(NS组)、氯胺酮50μg组(K1组)和氯胺酮100 μg组(K2组).NS、K1、K2组于置管5 d后,复制甲醛炎性疼痛模型.采用疼痛加权评分法(PIS)评估大鼠甲醛致痛后1 h内的疼痛行为,24 h后测量致痛足厚度并用免疫组化法观察大鼠腰5节段水平脊髓背角PKC的表达.结果 与NS组比较,K1组和K2组在甲醛炎性痛第二时相的PIS值明显降低(P<0.01);致痛24 h后,NS组大鼠致痛足厚度与对照组比较明显增加,而K1、K2组致痛足厚度与NS组比较则明显减少(P<0.05);NS组大鼠脊髓背角PKC免疫反应阳性细胞数量及免疫组化评分均较C组明显增加(P<0.01),而K1、K2组则明显低于NS组(P<0.05).结论 鞘内注射氯胺酮对甲醛炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内注射氯胺酮可明显抑制甲醛炎性痛引起的脊髓背角PKC表达的增加,PKC在脊髓水平伤害性信息的传递和调节中可能发挥重要作用.
目的 觀察甲醛炎性疼痛大鼠脊髓揹角蛋白激酶C(PKC)的錶達,以及鞘內註射氯胺酮對甲醛炎性痛大鼠脊髓揹角PKC錶達的影響.方法 32隻SD大鼠採用改良Yaksh法進行鞘內置管,隨機分為4組(每組8隻):對照組(C組)、鞘內註射生理鹽水組(NS組)、氯胺酮50μg組(K1組)和氯胺酮100 μg組(K2組).NS、K1、K2組于置管5 d後,複製甲醛炎性疼痛模型.採用疼痛加權評分法(PIS)評估大鼠甲醛緻痛後1 h內的疼痛行為,24 h後測量緻痛足厚度併用免疫組化法觀察大鼠腰5節段水平脊髓揹角PKC的錶達.結果 與NS組比較,K1組和K2組在甲醛炎性痛第二時相的PIS值明顯降低(P<0.01);緻痛24 h後,NS組大鼠緻痛足厚度與對照組比較明顯增加,而K1、K2組緻痛足厚度與NS組比較則明顯減少(P<0.05);NS組大鼠脊髓揹角PKC免疫反應暘性細胞數量及免疫組化評分均較C組明顯增加(P<0.01),而K1、K2組則明顯低于NS組(P<0.05).結論 鞘內註射氯胺酮對甲醛炎性痛大鼠具有明顯的抗傷害作用;鞘內註射氯胺酮可明顯抑製甲醛炎性痛引起的脊髓揹角PKC錶達的增加,PKC在脊髓水平傷害性信息的傳遞和調節中可能髮揮重要作用.
목적 관찰갑철염성동통대서척수배각단백격매C(PKC)적표체,이급초내주사록알동대갑철염성통대서척수배각PKC표체적영향.방법 32지SD대서채용개량Yaksh법진행초내치관,수궤분위4조(매조8지):대조조(C조)、초내주사생리염수조(NS조)、록알동50μg조(K1조)화록알동100 μg조(K2조).NS、K1、K2조우치관5 d후,복제갑철염성동통모형.채용동통가권평분법(PIS)평고대서갑철치통후1 h내적동통행위,24 h후측량치통족후도병용면역조화법관찰대서요5절단수평척수배각PKC적표체.결과 여NS조비교,K1조화K2조재갑철염성통제이시상적PIS치명현강저(P<0.01);치통24 h후,NS조대서치통족후도여대조조비교명현증가,이K1、K2조치통족후도여NS조비교칙명현감소(P<0.05);NS조대서척수배각PKC면역반응양성세포수량급면역조화평분균교C조명현증가(P<0.01),이K1、K2조칙명현저우NS조(P<0.05).결론 초내주사록알동대갑철염성통대서구유명현적항상해작용;초내주사록알동가명현억제갑철염성통인기적척수배각PKC표체적증가,PKC재척수수평상해성신식적전체화조절중가능발휘중요작용.
