中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2005年
25期
96-98
,共3页
目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响.方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行.将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5 mL,1次/d,连续7 d,然后手术,仅分离血管,不栓塞.②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7 d,然后同前造模.假手术组于术后6 h,其他两组于再灌注3,6,12,24 h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色.结果:经补充后72只大鼠进入结果分析.①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6 h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异[(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野],再灌注12 h雌二醇组显著高于模型组[(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P＜0.01].脑纹状体:再灌注6 h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异[(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野],再灌注12 h雌二醇组显著高于模型组[(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P＜0.01].②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6 h雌二醇组高于于假手术组[(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P＜0.01],至再灌注12 h,显著高于模型组[(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P＜0.01],再灌注24 h,仍高于模型组[(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P＜0.01].脑纹状体:3组均为少量表达.③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(x2=19.015,25.6,P＜0.01).结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12 h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用.
目的:觀察雌二醇對腦缺血再灌註損傷後具有腦缺血神經元保護作用的腦源性神經營養因子和神經生長因子錶達的影響.方法:實驗于2002-06/10在鄭州大學第一附屬醫院病理科重點實驗室進行.將72隻Wistar大鼠隨機分為3組:①假手術組(n=8),腹腔註射消毒後的精製玉米油1.5 mL,1次/d,連續7 d,然後手術,僅分離血管,不栓塞.②模型組(n=32):給藥同假手術組,然後採用線栓法建立大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷模型.③雌二醇組(n=32):將17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔註射,1次/d,連續7 d,然後同前造模.假手術組于術後6 h,其他兩組于再灌註3,6,12,24 h處死動物取材(每箇時間點8隻),採用連續切片免疫組化法檢測各組大鼠腦皮質和紋狀體區腦源性神經營養因子覈神經生長因子錶達,以及腦源性神經營養因子神經纖維有無染色.結果:經補充後72隻大鼠進入結果分析.①腦源性神經營養因子暘性細胞數:腦皮質:再灌註後6 h雌二醇組高于假手術組,但與模型組比較無差異[(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)箇/視野],再灌註12 h雌二醇組顯著高于模型組[(86.50±4.24),(63.13±7.72)箇/視野,P＜0.01].腦紋狀體:再灌註6 h雌二醇組高于假手術組,但與模型組比較無差異[(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)箇/視野],再灌註12 h雌二醇組顯著高于模型組[(71.38±5.29),(48.00±8.32)箇/視野,P＜0.01].②神經生長因子暘性細胞數:皮質:再灌註6 h雌二醇組高于于假手術組[(71.50±4.50),(45.75±7.03)箇/視野,P＜0.01],至再灌註12 h,顯著高于模型組[(79.20±6.39),(58.63±4.81)箇/視野,P＜0.01],再灌註24 h,仍高于模型組[(69.00±4.96),(49.25±5.80)箇/視野,P＜0.01].腦紋狀體:3組均為少量錶達.③腦源性神經營養因子神經纖維暘性密度:雌二醇組顯著高于其他兩組(x2=19.015,25.6,P＜0.01).結論:給予外源性的雌二醇可以使腦缺血再灌註後內源性腦源性神經營養因子、神經生長因子錶達上調,且在再灌註12 h內,使大腦半毬免于損傷,達到腦保護治療的作用.
목적:관찰자이순대뇌결혈재관주손상후구유뇌결혈신경원보호작용적뇌원성신경영양인자화신경생장인자표체적영향.방법:실험우2002-06/10재정주대학제일부속의원병이과중점실험실진행.장72지Wistar대서수궤분위3조:①가수술조(n=8),복강주사소독후적정제옥미유1.5 mL,1차/d,련속7 d,연후수술,부분리혈관,불전새.②모형조(n=32):급약동가수술조,연후채용선전법건립대서국조성뇌결혈재관주손상모형.③자이순조(n=32):장17β-자이순용우옥미유중,안100μg/kg복강주사,1차/d,련속7 d,연후동전조모.가수술조우술후6 h,기타량조우재관주3,6,12,24 h처사동물취재(매개시간점8지),채용련속절편면역조화법검측각조대서뇌피질화문상체구뇌원성신경영양인자핵신경생장인자표체,이급뇌원성신경영양인자신경섬유유무염색.결과:경보충후72지대서진입결과분석.①뇌원성신경영양인자양성세포수:뇌피질:재관주후6 h자이순조고우가수술조,단여모형조비교무차이[(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)개/시야],재관주12 h자이순조현저고우모형조[(86.50±4.24),(63.13±7.72)개/시야,P＜0.01].뇌문상체:재관주6 h자이순조고우가수술조,단여모형조비교무차이[(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)개/시야],재관주12 h자이순조현저고우모형조[(71.38±5.29),(48.00±8.32)개/시야,P＜0.01].②신경생장인자양성세포수:피질:재관주6 h자이순조고우우가수술조[(71.50±4.50),(45.75±7.03)개/시야,P＜0.01],지재관주12 h,현저고우모형조[(79.20±6.39),(58.63±4.81)개/시야,P＜0.01],재관주24 h,잉고우모형조[(69.00±4.96),(49.25±5.80)개/시야,P＜0.01].뇌문상체:3조균위소량표체.③뇌원성신경영양인자신경섬유양성밀도:자이순조현저고우기타량조(x2=19.015,25.6,P＜0.01).결론:급여외원성적자이순가이사뇌결혈재관주후내원성뇌원성신경영양인자、신경생장인자표체상조,차재재관주12 h내,사대뇌반구면우손상,체도뇌보호치료적작용.
