CAJ | 학술논문

目的探讨犬急性心肌梗死后梗死相关血管晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因bcl-2、bax及其相关蛋白表达的影响.方法健康成年杂交犬28只,全身麻醉下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为三组:假手术组(n=8)、急性心肌梗死组(n=10)和晚期再灌注组(n=10).假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以6 h的再灌注处理.共有23只犬模型制作成功.各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本.使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞bcl-2和bax mRNA表达水平,免疫组织化学染色和蛋白印迹法分析bcl-2、bax在心肌细胞中的表达情况. 结果晚期再灌注组心肌细胞凋亡指数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),且两组心肌细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01).急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2和bax mRNA的表达均明显高于假手术组(P<0.01),且晚期再灌注组bax mRNA的表达明显低于急性心肌梗死组(P<0.05),而bcl-2 mRNA两组间差异无显著性.与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组bcl-2蛋白的表达均明显升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略高于急性心肌梗死组,但差异无显著性;晚期再灌注组bax蛋白的表达明显高于假手术组(P<0.01),但明显低于急性心肌梗死组(P<0.05).结论急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞bax基因及其相应的蛋白表达减少有关.
목적탐토견급성심기경사후경사상관혈관만기재관주대경사주변결혈구심기세포조망이급조망상관기인bcl-2、bax급기상관단백표체적영향.방법건강성년잡교견28지,전신마취하상규개흉폭로관상동맥후수궤분위삼조:가수술조(n=8)、급성심기경사조(n=10)화만기재관주조(n=10).가수술조부행좌관상동맥전강지하천과사선이불결찰관상동맥,급성심기경사조행좌관상동맥전강지고위영구결찰,만기재관주조재고위결찰좌관상동맥전강지6 h후송해결찰선여이6 h적재관주처리.공유23지견모형제작성공.각조견균우술후12 h처사,채집심기표본.사용탈양핵당핵감산말단전이매개도적원위결구말단표기법검측심기세포조망,역전록취합매련반응법검측심기세포bcl-2화bax mRNA표체수평,면역조직화학염색화단백인적법분석bcl-2、bax재심기세포중적표체정황. 결과만기재관주조심기세포조망지수교급성심기경사조명현감소(P<0.05),차량조심기세포조망지수균고우가수술조(P<0.01).급성심기경사조화만기재관주조bcl-2화bax mRNA적표체균명현고우가수술조(P<0.01),차만기재관주조bax mRNA적표체명현저우급성심기경사조(P<0.05),이bcl-2 mRNA량조간차이무현저성.여가수술조상비,급성심기경사조화만기재관주조bcl-2단백적표체균명현승고(P<0.01),기중재만기재관주조적표체략고우급성심기경사조,단차이무현저성;만기재관주조bax단백적표체명현고우가수술조(P<0.01),단명현저우급성심기경사조(P<0.05).결론급성심기경사후만기재관주가이감소경사주변결혈구심기세포조망,기궤제가능여심기세포bax기인급기상응적단백표체감소유관.