毒理学杂志
毒理學雜誌
독이학잡지
JOURNAL OF HEALTH TOXICOLOGY
2008年
4期
286-290
,共5页
李希波%孙雪飞%尹秋伟%王善政
李希波%孫雪飛%尹鞦偉%王善政
리희파%손설비%윤추위%왕선정
肺肿瘤%p21ras蛋白%FHIT蛋白%基因表达%吸烟
肺腫瘤%p21ras蛋白%FHIT蛋白%基因錶達%吸煙
폐종류%p21ras단백%FHIT단백%기인표체%흡연
目的 探讨吸烟与非小细胞肺癌(NSCLC)p21ras蛋白和FHIT蛋白表达异常的关系,揭示吸烟致肺癌作用机制及靶点.方法 应用免疫组化SP法检测80例NSCLC癌组织及20例正常肺组织中p21ras蛋白和FHIT蛋白表达情况,分析患者吸烟因素对p21ras蛋白和FHIT蛋白表达的影响.结果 80例NSCLC标本中p21ras蛋白高表达和FHIT蛋白低表达,而正常肺组织则相反,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).NSCLC息者中吸烟组的p21ras蛋白表达明显高于不吸烟组,FHIT蛋白表达则明显低于不吸烟组,分别二组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).并且随着NSCLC患者的吸烟指数(B1)的升高p21ras蛋白表达渐增强和FHIT蛋白表达渐减弱,不同BI组之间的两者异常表达均有统计学意义(P＜0.01).肺腺癌和大细胞肺癌中吸烟与p21ras蛋白高表达关系密切,而肺鳞癌中吸烟与FHIT蛋白异常表达关系密切,均有统计学意义(P＜0.01).NSCLC患者p21ras蛋白和FHIT蛋白异常表达无明显的相关性,但二者在NSCLC组织的异常变化存在差异(P＜0.01).结论 p21ras蛋白和FHIT蛋白异常表达与NSCLC发生密切相关,在吸烟致肺癌发病中起重要作用,且可能为烟草致癌的关键步骤及分子靶点,吸烟是肺腺癌、大细胞肺癌p21ras蛋白高表达和肺鳞癌中FHIT蛋白低表达的一个重要因素.
目的 探討吸煙與非小細胞肺癌(NSCLC)p21ras蛋白和FHIT蛋白錶達異常的關繫,揭示吸煙緻肺癌作用機製及靶點.方法 應用免疫組化SP法檢測80例NSCLC癌組織及20例正常肺組織中p21ras蛋白和FHIT蛋白錶達情況,分析患者吸煙因素對p21ras蛋白和FHIT蛋白錶達的影響.結果 80例NSCLC標本中p21ras蛋白高錶達和FHIT蛋白低錶達,而正常肺組織則相反,兩組比較差異均有統計學意義(P＜0.01).NSCLC息者中吸煙組的p21ras蛋白錶達明顯高于不吸煙組,FHIT蛋白錶達則明顯低于不吸煙組,分彆二組比較,差異有統計學意義(P＜0.01).併且隨著NSCLC患者的吸煙指數(B1)的升高p21ras蛋白錶達漸增彊和FHIT蛋白錶達漸減弱,不同BI組之間的兩者異常錶達均有統計學意義(P＜0.01).肺腺癌和大細胞肺癌中吸煙與p21ras蛋白高錶達關繫密切,而肺鱗癌中吸煙與FHIT蛋白異常錶達關繫密切,均有統計學意義(P＜0.01).NSCLC患者p21ras蛋白和FHIT蛋白異常錶達無明顯的相關性,但二者在NSCLC組織的異常變化存在差異(P＜0.01).結論 p21ras蛋白和FHIT蛋白異常錶達與NSCLC髮生密切相關,在吸煙緻肺癌髮病中起重要作用,且可能為煙草緻癌的關鍵步驟及分子靶點,吸煙是肺腺癌、大細胞肺癌p21ras蛋白高錶達和肺鱗癌中FHIT蛋白低錶達的一箇重要因素.
목적 탐토흡연여비소세포폐암(NSCLC)p21ras단백화FHIT단백표체이상적관계,게시흡연치폐암작용궤제급파점.방법 응용면역조화SP법검측80례NSCLC암조직급20례정상폐조직중p21ras단백화FHIT단백표체정황,분석환자흡연인소대p21ras단백화FHIT단백표체적영향.결과 80례NSCLC표본중p21ras단백고표체화FHIT단백저표체,이정상폐조직칙상반,량조비교차이균유통계학의의(P＜0.01).NSCLC식자중흡연조적p21ras단백표체명현고우불흡연조,FHIT단백표체칙명현저우불흡연조,분별이조비교,차이유통계학의의(P＜0.01).병차수착NSCLC환자적흡연지수(B1)적승고p21ras단백표체점증강화FHIT단백표체점감약,불동BI조지간적량자이상표체균유통계학의의(P＜0.01).폐선암화대세포폐암중흡연여p21ras단백고표체관계밀절,이폐린암중흡연여FHIT단백이상표체관계밀절,균유통계학의의(P＜0.01).NSCLC환자p21ras단백화FHIT단백이상표체무명현적상관성,단이자재NSCLC조직적이상변화존재차이(P＜0.01).결론 p21ras단백화FHIT단백이상표체여NSCLC발생밀절상관,재흡연치폐암발병중기중요작용,차가능위연초치암적관건보취급분자파점,흡연시폐선암、대세포폐암p21ras단백고표체화폐린암중FHIT단백저표체적일개중요인소.
