解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2011年
1期
38-44
,共7页
霰海萍%孟书聪%董晓敏%张莎%尚应辉%肖军军
霰海萍%孟書聰%董曉敏%張莎%尚應輝%肖軍軍
산해평%맹서총%동효민%장사%상응휘%초군군
层黏连蛋白%姜黄素%HepG2细胞%免疫印迹法%流式细胞术
層黏連蛋白%薑黃素%HepG2細胞%免疫印跡法%流式細胞術
층점련단백%강황소%HepG2세포%면역인적법%류식세포술
目的 探讨在外源性层黏连蛋白(LN)与其受体结合下,姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长、凋亡的影响.方法 实验分为对照组、LN组(20μg/L LN)、姜黄素组(40μmol/L姜黄素)、联合组(20μg/L LN+40μmol/L姜黄素).采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和Western blotting 法等探讨在外源性LN与其受体结合下,姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长、细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞增殖相关蛋白α-蛋白激酶(α-PKC)及细胞凋亡相关蛋白人多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Bcl-2和p53表达的影响.结果 LN组与对照组相比,细胞存活率增加.姜黄素组与联合组能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并呈时间依赖性.姜黄素组与联合组作用48h时,倒置显微镜下,细胞数量明显减少,皱缩变圆,大部分细胞悬浮;中晚期凋亡和坏死细胞比率(%)分别为97.04±1.50,98.02±1.35;细胞内钙离子浓度升高;线粒体膜电位下降;增殖相关蛋白α-PKC含量减少;凋亡相关蛋白PARP出现剪切带,Caspase-3表达下调,p53表达上调,Bcl-2表达无明显变化.结论 在外源性层黏连蛋白与其受体结合下,姜黄素与人肝癌HepG2细胞作用后抑制生长并诱导细胞发生凋亡;显示出姜黄素抗肿瘤作用稳定,其机制可能与上调p53,下调α-PKC有关.
目的 探討在外源性層黏連蛋白(LN)與其受體結閤下,薑黃素對人肝癌HepG2細胞生長、凋亡的影響.方法 實驗分為對照組、LN組(20μg/L LN)、薑黃素組(40μmol/L薑黃素)、聯閤組(20μg/L LN+40μmol/L薑黃素).採用痠性燐痠酶法(APA)、流式細胞術(FCM)和Western blotting 法等探討在外源性LN與其受體結閤下,薑黃素對人肝癌HepG2細胞生長、細胞凋亡率、線粒體膜電位、細胞增殖相關蛋白α-蛋白激酶(α-PKC)及細胞凋亡相關蛋白人多聚ADP覈糖聚閤酶(PARP)、Caspase-3、Bcl-2和p53錶達的影響.結果 LN組與對照組相比,細胞存活率增加.薑黃素組與聯閤組能顯著抑製人肝癌HepG2細胞的增殖,併呈時間依賴性.薑黃素組與聯閤組作用48h時,倒置顯微鏡下,細胞數量明顯減少,皺縮變圓,大部分細胞懸浮;中晚期凋亡和壞死細胞比率(%)分彆為97.04±1.50,98.02±1.35;細胞內鈣離子濃度升高;線粒體膜電位下降;增殖相關蛋白α-PKC含量減少;凋亡相關蛋白PARP齣現剪切帶,Caspase-3錶達下調,p53錶達上調,Bcl-2錶達無明顯變化.結論 在外源性層黏連蛋白與其受體結閤下,薑黃素與人肝癌HepG2細胞作用後抑製生長併誘導細胞髮生凋亡;顯示齣薑黃素抗腫瘤作用穩定,其機製可能與上調p53,下調α-PKC有關.
목적 탐토재외원성층점련단백(LN)여기수체결합하,강황소대인간암HepG2세포생장、조망적영향.방법 실험분위대조조、LN조(20μg/L LN)、강황소조(40μmol/L강황소)、연합조(20μg/L LN+40μmol/L강황소).채용산성린산매법(APA)、류식세포술(FCM)화Western blotting 법등탐토재외원성LN여기수체결합하,강황소대인간암HepG2세포생장、세포조망솔、선립체막전위、세포증식상관단백α-단백격매(α-PKC)급세포조망상관단백인다취ADP핵당취합매(PARP)、Caspase-3、Bcl-2화p53표체적영향.결과 LN조여대조조상비,세포존활솔증가.강황소조여연합조능현저억제인간암HepG2세포적증식,병정시간의뢰성.강황소조여연합조작용48h시,도치현미경하,세포수량명현감소,추축변원,대부분세포현부;중만기조망화배사세포비솔(%)분별위97.04±1.50,98.02±1.35;세포내개리자농도승고;선립체막전위하강;증식상관단백α-PKC함량감소;조망상관단백PARP출현전절대,Caspase-3표체하조,p53표체상조,Bcl-2표체무명현변화.결론 재외원성층점련단백여기수체결합하,강황소여인간암HepG2세포작용후억제생장병유도세포발생조망;현시출강황소항종류작용은정,기궤제가능여상조p53,하조α-PKC유관.
