中国循环杂志
中國循環雜誌
중국순배잡지
CHINESE CIRCULATION JOURNAL
2011年
1期
61-64
,共4页
藏红花素%缺氧%缺氧诱导因子-1%PHDs%心肌细胞
藏紅花素%缺氧%缺氧誘導因子-1%PHDs%心肌細胞
장홍화소%결양%결양유도인자-1%PHDs%심기세포
目的:研究藏红花素(Crocin)对大鼠缺氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制.方法:采用原代培养SD大鼠心肌细胞,应用氯化钴(CoCl2)方法建立心肌细胞缺氧损伤实验模型.研究分为两部分,(1)实验分组(各组样品数η=6):空白对照组、CoCl2组(CoCl2 250 μ mol/L)、不同浓度藏红花素[10(-7~ -3)mol/L]+ CoCl2组和阳性对照组(丹参酮ⅡA 磺酸钠组).采用细胞活力和细胞毒性检测法测定不同浓度藏红花素对缺氧心肌细胞活力影响.应用生物化学方法测定心肌细胞超氧化物歧化酶活性和丙二:醛含量变化.(2)实验分组(各组样品数η=3):实验对照组,缺氧组(CoCl2 250 μ mol/L)、藏红花素(10-5 mol/L)组和藏红花素(10-5 mol/L)+ 缺氧细胞组.应用蛋白质印迹法和逆转录聚合酶链式反应检测心肌细胞缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、脯氨酰羟化酶1、2、3(PHD 1、2、3)蛋白和mRNA表达的变化.结果:①藏红花素10-5 moL/L+ CoCl2组与CoCl2组比较,心肌细胞活力增强(P<0.01),缺氧心肌细胞超氧化物歧化酶活性提高(P<0.01),丙二醛的含量降低(P<0.01).②藏红花素(10-5 mol/L) +缺氧细胞组与缺氧组比较,缺氧诱导因子-1α及其下游靶基因血管内皮生长因子蛋白表达均增高(P<0.01).③藏红花素(10-5 mol/L)+缺氧细胞组心肌细胞PHD2蛋白和mRNA表达较缺氧组均明显增加(P均<0.01),PHD3 蛋白和mRNA表达则均明显减少(P均<0.01),差异均有统计学意义.结论:藏红花素对缺氧损伤心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与藏红花素激活缺氧诱导因子-1 介导的低氧反应通路有关,PHDs可能参与了该反应的病理生理调控过程.
目的:研究藏紅花素(Crocin)對大鼠缺氧損傷心肌細胞的保護作用及其機製.方法:採用原代培養SD大鼠心肌細胞,應用氯化鈷(CoCl2)方法建立心肌細胞缺氧損傷實驗模型.研究分為兩部分,(1)實驗分組(各組樣品數η=6):空白對照組、CoCl2組(CoCl2 250 μ mol/L)、不同濃度藏紅花素[10(-7~ -3)mol/L]+ CoCl2組和暘性對照組(丹參酮ⅡA 磺痠鈉組).採用細胞活力和細胞毒性檢測法測定不同濃度藏紅花素對缺氧心肌細胞活力影響.應用生物化學方法測定心肌細胞超氧化物歧化酶活性和丙二:醛含量變化.(2)實驗分組(各組樣品數η=3):實驗對照組,缺氧組(CoCl2 250 μ mol/L)、藏紅花素(10-5 mol/L)組和藏紅花素(10-5 mol/L)+ 缺氧細胞組.應用蛋白質印跡法和逆轉錄聚閤酶鏈式反應檢測心肌細胞缺氧誘導因子-1α、血管內皮生長因子、脯氨酰羥化酶1、2、3(PHD 1、2、3)蛋白和mRNA錶達的變化.結果:①藏紅花素10-5 moL/L+ CoCl2組與CoCl2組比較,心肌細胞活力增彊(P<0.01),缺氧心肌細胞超氧化物歧化酶活性提高(P<0.01),丙二醛的含量降低(P<0.01).②藏紅花素(10-5 mol/L) +缺氧細胞組與缺氧組比較,缺氧誘導因子-1α及其下遊靶基因血管內皮生長因子蛋白錶達均增高(P<0.01).③藏紅花素(10-5 mol/L)+缺氧細胞組心肌細胞PHD2蛋白和mRNA錶達較缺氧組均明顯增加(P均<0.01),PHD3 蛋白和mRNA錶達則均明顯減少(P均<0.01),差異均有統計學意義.結論:藏紅花素對缺氧損傷心肌細胞具有明顯的保護作用,其作用機製與藏紅花素激活缺氧誘導因子-1 介導的低氧反應通路有關,PHDs可能參與瞭該反應的病理生理調控過程.
목적:연구장홍화소(Crocin)대대서결양손상심기세포적보호작용급기궤제.방법:채용원대배양SD대서심기세포,응용록화고(CoCl2)방법건립심기세포결양손상실험모형.연구분위량부분,(1)실험분조(각조양품수η=6):공백대조조、CoCl2조(CoCl2 250 μ mol/L)、불동농도장홍화소[10(-7~ -3)mol/L]+ CoCl2조화양성대조조(단삼동ⅡA 광산납조).채용세포활력화세포독성검측법측정불동농도장홍화소대결양심기세포활력영향.응용생물화학방법측정심기세포초양화물기화매활성화병이:철함량변화.(2)실험분조(각조양품수η=3):실험대조조,결양조(CoCl2 250 μ mol/L)、장홍화소(10-5 mol/L)조화장홍화소(10-5 mol/L)+ 결양세포조.응용단백질인적법화역전록취합매련식반응검측심기세포결양유도인자-1α、혈관내피생장인자、포안선간화매1、2、3(PHD 1、2、3)단백화mRNA표체적변화.결과:①장홍화소10-5 moL/L+ CoCl2조여CoCl2조비교,심기세포활력증강(P<0.01),결양심기세포초양화물기화매활성제고(P<0.01),병이철적함량강저(P<0.01).②장홍화소(10-5 mol/L) +결양세포조여결양조비교,결양유도인자-1α급기하유파기인혈관내피생장인자단백표체균증고(P<0.01).③장홍화소(10-5 mol/L)+결양세포조심기세포PHD2단백화mRNA표체교결양조균명현증가(P균<0.01),PHD3 단백화mRNA표체칙균명현감소(P균<0.01),차이균유통계학의의.결론:장홍화소대결양손상심기세포구유명현적보호작용,기작용궤제여장홍화소격활결양유도인자-1 개도적저양반응통로유관,PHDs가능삼여료해반응적병리생리조공과정.
