CAJ | 학술논문

为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制,采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比为1:3)对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响.结果显示:(1)SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;另外,SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK),不影响IA的激活过程,使IK的激活过程向负电压方向移动,促进IK的激活过程,而使IA的失活曲线向正电压方向移动,延迟IA的失活过程.(2)SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流(TTX-S钠电流和TTX-R钠电流),可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响,即延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK),不影响TOCs的激活过程,但可使IK的激活曲线向超极化方向移动,促进IK的激活.另外,还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动,即延迟TOCs的失活.(3)SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa,L),使Ica,L的激活和失活曲线均向去极化方向移动,但对失活的影响大于对激活的影响;SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流,不影响钠通道的激活过程,但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动,延迟钠通道的失活过程;SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito),使Ito的激活曲线向超极化方向移动,促进Ito的激活过程,但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动,延迟Ito的失活过程;此外,SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流(IK1),但不影响其反转电位.结果表明,SO2衍生物可能通过影响神经元和心肌细胞膜上离子通道的活动而对中枢神经、传导神经以及心血管系统产生不利影响.提示大气SO2污染可能与神经系统和心血管系统疾病的发生有关. 為瞭闡明大氣汙染物SO2對神經繫統和心血管繫統的毒作用機製,採用全細胞膜片鉗技術研究瞭SO2衍生物(NaHSO3和Na2SO3,分子比為1:3)對大鼠海馬、揹根節神經元和心肌細胞膜上鈉、鉀、鈣離子通道的影響.結果顯示:(1)SO2衍生物可顯著增大大鼠海馬CA1區神經元鈉電流,不影響鈉通道的激活過程,但可使鈉電流的失活麯線嚮去極化方嚮移動,延遲鈉通道的失活過程;另外,SO2衍生物可顯著增大瞬間外嚮鉀電流(IA)和延遲整流鉀電流(IK),不影響IA的激活過程,使IK的激活過程嚮負電壓方嚮移動,促進IK的激活過程,而使IA的失活麯線嚮正電壓方嚮移動,延遲IA的失活過程.(2)SO2衍生物顯著增大大鼠揹根節神經元鈉電流(TTX-S鈉電流和TTX-R鈉電流),可使兩種鈉電流的激活和失活麯線均嚮去極化方嚮移動,但對失活的影響大于對激活的影響,即延遲鈉通道的失活過程;SO2衍生物顯著增大揹根節神經元瞬間外嚮鉀電流(TOCs)和延遲整流鉀電流(IK),不影響TOCs的激活過程,但可使IK的激活麯線嚮超極化方嚮移動,促進IK的激活.另外,還可使TOCs的失活麯線嚮去極化方嚮移動,即延遲TOCs的失活.(3)SO2衍生物可顯著增大大鼠心肌細胞L-型鈣電流(ICa,L),使Ica,L的激活和失活麯線均嚮去極化方嚮移動,但對失活的影響大于對激活的影響;SO2衍生物顯著增大心肌細胞鈉電流,不影響鈉通道的激活過程,但可使鈉電流的失活麯線嚮去極化方嚮移動,延遲鈉通道的失活過程;SO2衍生物顯著增大心肌細胞瞬間外嚮鉀電流(Ito),使Ito的激活麯線嚮超極化方嚮移動,促進Ito的激活過程,但可使Ito的失活麯線嚮去極化方嚮移動,延遲Ito的失活過程;此外,SO2衍生物還可顯著增大心肌細胞內嚮整流鉀電流(IK1),但不影響其反轉電位.結果錶明,SO2衍生物可能通過影響神經元和心肌細胞膜上離子通道的活動而對中樞神經、傳導神經以及心血管繫統產生不利影響.提示大氣SO2汙染可能與神經繫統和心血管繫統疾病的髮生有關.
위료천명대기오염물SO2대신경계통화심혈관계통적독작용궤제,채용전세포막편겸기술연구료SO2연생물(NaHSO3화Na2SO3,분자비위1:3)대대서해마、배근절신경원화심기세포막상납、갑、개리자통도적영향.결과현시:(1)SO2연생물가현저증대대서해마CA1구신경원납전류,불영향납통도적격활과정,단가사납전류적실활곡선향거겁화방향이동,연지납통도적실활과정;령외,SO2연생물가현저증대순간외향갑전류(IA)화연지정류갑전류(IK),불영향IA적격활과정,사IK적격활과정향부전압방향이동,촉진IK적격활과정,이사IA적실활곡선향정전압방향이동,연지IA적실활과정.(2)SO2연생물현저증대대서배근절신경원납전류(TTX-S납전류화TTX-R납전류),가사량충납전류적격활화실활곡선균향거겁화방향이동,단대실활적영향대우대격활적영향,즉연지납통도적실활과정;SO2연생물현저증대배근절신경원순간외향갑전류(TOCs)화연지정류갑전류(IK),불영향TOCs적격활과정,단가사IK적격활곡선향초겁화방향이동,촉진IK적격활.령외,환가사TOCs적실활곡선향거겁화방향이동,즉연지TOCs적실활.(3)SO2연생물가현저증대대서심기세포L-형개전류(ICa,L),사Ica,L적격활화실활곡선균향거겁화방향이동,단대실활적영향대우대격활적영향;SO2연생물현저증대심기세포납전류,불영향납통도적격활과정,단가사납전류적실활곡선향거겁화방향이동,연지납통도적실활과정;SO2연생물현저증대심기세포순간외향갑전류(Ito),사Ito적격활곡선향초겁화방향이동,촉진Ito적격활과정,단가사Ito적실활곡선향거겁화방향이동,연지Ito적실활과정;차외,SO2연생물환가현저증대심기세포내향정류갑전류(IK1),단불영향기반전전위.결과표명,SO2연생물가능통과영향신경원화심기세포막상리자통도적활동이대중추신경、전도신경이급심혈관계통산생불리영향.제시대기SO2오염가능여신경계통화심혈관계통질병적발생유관.