CAJ | 학술논문

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)在大肠癌细胞SW-480中的表达及PPARγ被其配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)活化后对SW-480细胞生长的影响.方法:将SW-480细胞分为对照组和TGZ不同浓度(5,10,20,25 μmol/L)处理组.采用免疫印迹(Western blot)法检测SW-480细胞中PPARγ蛋白质的表达,利用细胞计数法和3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四唑(MTT)检测TGZ和PPARγ选择性阻断剂T0070907对SW-480细胞生长的影响,用流式细胞仪测定细胞凋亡.结果:大肠癌细胞系Lovo和HT-29中均有PPARγ高表达,SW-480细胞有相对低表达.细胞计数法和MTT 法显示随着TGZ浓度的增加, TGZ对大肠癌细胞SW-480生长抑制作用也增加.各组间比较差异有统计学意义.用TGZ的不同浓度 (5, 10, 20, 25 μmol/L)刺激SW-480后第48小时的抑制率分别为3.3%, 8.3%, 25%, 29%.用流式细胞仪检测显示TGZ对SW-480细胞诱导凋亡, 而且有剂量依赖关系.用TGZ刺激SW-480细胞后48 h测细胞凋亡时发现, TGZ浓度低于15 μmol/L时, TGZ对SW-480细胞诱导凋亡作用弱. TGZ浓度≥20 μmol/L时, 诱导凋亡作用明显,与未加药组比较差异有统计学意义. TGZ浓度达25 μmol/L时诱导凋亡更明显.细胞计数法显示随着PPARγ选择性阻断剂T0070907浓度的增加, 对大肠癌细胞SW-480生长诱导作用也增加.不同组间比较差异有统计学意义.结论:PPARγ在大肠癌细胞Lovo,HT-29, SW-480中均有表达,PPARγ被其配体活化后可抑制大肠癌细胞的生长,诱导凋亡.
목적:탐토과양화물매증식물격활수체γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)재대장암세포SW-480중적표체급PPARγ피기배체곡격렬동(troglitazone,TGZ)활화후대SW-480세포생장적영향.방법:장SW-480세포분위대조조화TGZ불동농도(5,10,20,25 μmol/L)처리조.채용면역인적(Western blot)법검측SW-480세포중PPARγ단백질적표체,이용세포계수법화3-(4,5-이갑기-2-새서)-2,5-이분기추화사서(MTT)검측TGZ화PPARγ선택성조단제T0070907대SW-480세포생장적영향,용류식세포의측정세포조망.결과:대장암세포계Lovo화HT-29중균유PPARγ고표체,SW-480세포유상대저표체.세포계수법화MTT 법현시수착TGZ농도적증가, TGZ대대장암세포SW-480생장억제작용야증가.각조간비교차이유통계학의의.용TGZ적불동농도 (5, 10, 20, 25 μmol/L)자격SW-480후제48소시적억제솔분별위3.3%, 8.3%, 25%, 29%.용류식세포의검측현시TGZ대SW-480세포유도조망, 이차유제량의뢰관계.용TGZ자격SW-480세포후48 h측세포조망시발현, TGZ농도저우15 μmol/L시, TGZ대SW-480세포유도조망작용약. TGZ농도≥20 μmol/L시, 유도조망작용명현,여미가약조비교차이유통계학의의. TGZ농도체25 μmol/L시유도조망경명현.세포계수법현시수착PPARγ선택성조단제T0070907농도적증가, 대대장암세포SW-480생장유도작용야증가.불동조간비교차이유통계학의의.결론:PPARγ재대장암세포Lovo,HT-29, SW-480중균유표체,PPARγ피기배체활화후가억제대장암세포적생장,유도조망.