肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2008年
3期
203-206
,共4页
赵连梅%单保恩%艾军%任凤芝%连易水%宋小天
趙連梅%單保恩%艾軍%任鳳芝%連易水%宋小天
조련매%단보은%애군%임봉지%련역수%송소천
食管肿瘤%香加皮%抗肿瘤药(中药)%细胞周期蛋白质依赖激酶类%细胞生长过程
食管腫瘤%香加皮%抗腫瘤藥(中藥)%細胞週期蛋白質依賴激酶類%細胞生長過程
식관종류%향가피%항종류약(중약)%세포주기단백질의뢰격매류%세포생장과정
目的:分析中药香加皮醇提物杠柳苷(periplocin from cortex periplocae, CPP)对食管癌细胞株TE-13的生长抑制作用,探讨其诱导细胞周期阻滞的机制.方法:应用MTT法检测CPP对TE-13细胞的抑制作用;Gimsa染色法分析TE-13细胞的形态学变化;FCM法检测细胞周期分布和凋亡率;Western印迹法检测TE-13细胞经药物处理前后细胞周期蛋白依赖性激酶CDK 4、CDK 2蛋白表达的变化.结果:CPP对TE-13细胞增殖具有明显的抑制作用(P＜0.01),并呈时间和浓度依赖性,药物浓度越大,作用时间越长,抑制效应越强,CPP作用48 h时,对TE-13细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.61 μg/mL.经2 μg/mL的CPP作用48 h后,TE-13细胞发生明显的凋亡形态学变化;G0/G1期细胞明显增多(P＜0.01),S期细胞明显减少(P＜0.01),G2/M期细胞没有明显变化(P＞0.05).不同浓度CPP作用48 h后能降低TE-13细胞中CDK4蛋白的表达(P＜0.01),对CDK 2蛋白的表达则没有明显影响(P＞0.05).结论:CPP能显著抑制TE-13细胞的增殖,其作用机制可能与CPP诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡有关.
目的:分析中藥香加皮醇提物槓柳苷(periplocin from cortex periplocae, CPP)對食管癌細胞株TE-13的生長抑製作用,探討其誘導細胞週期阻滯的機製.方法:應用MTT法檢測CPP對TE-13細胞的抑製作用;Gimsa染色法分析TE-13細胞的形態學變化;FCM法檢測細胞週期分佈和凋亡率;Western印跡法檢測TE-13細胞經藥物處理前後細胞週期蛋白依賴性激酶CDK 4、CDK 2蛋白錶達的變化.結果:CPP對TE-13細胞增殖具有明顯的抑製作用(P＜0.01),併呈時間和濃度依賴性,藥物濃度越大,作用時間越長,抑製效應越彊,CPP作用48 h時,對TE-13細胞的半數抑製濃度(IC50)為0.61 μg/mL.經2 μg/mL的CPP作用48 h後,TE-13細胞髮生明顯的凋亡形態學變化;G0/G1期細胞明顯增多(P＜0.01),S期細胞明顯減少(P＜0.01),G2/M期細胞沒有明顯變化(P＞0.05).不同濃度CPP作用48 h後能降低TE-13細胞中CDK4蛋白的錶達(P＜0.01),對CDK 2蛋白的錶達則沒有明顯影響(P＞0.05).結論:CPP能顯著抑製TE-13細胞的增殖,其作用機製可能與CPP誘導細胞週期阻滯和細胞凋亡有關.
목적:분석중약향가피순제물강류감(periplocin from cortex periplocae, CPP)대식관암세포주TE-13적생장억제작용,탐토기유도세포주기조체적궤제.방법:응용MTT법검측CPP대TE-13세포적억제작용;Gimsa염색법분석TE-13세포적형태학변화;FCM법검측세포주기분포화조망솔;Western인적법검측TE-13세포경약물처리전후세포주기단백의뢰성격매CDK 4、CDK 2단백표체적변화.결과:CPP대TE-13세포증식구유명현적억제작용(P＜0.01),병정시간화농도의뢰성,약물농도월대,작용시간월장,억제효응월강,CPP작용48 h시,대TE-13세포적반수억제농도(IC50)위0.61 μg/mL.경2 μg/mL적CPP작용48 h후,TE-13세포발생명현적조망형태학변화;G0/G1기세포명현증다(P＜0.01),S기세포명현감소(P＜0.01),G2/M기세포몰유명현변화(P＞0.05).불동농도CPP작용48 h후능강저TE-13세포중CDK4단백적표체(P＜0.01),대CDK 2단백적표체칙몰유명현영향(P＞0.05).결론:CPP능현저억제TE-13세포적증식,기작용궤제가능여CPP유도세포주기조체화세포조망유관.
