基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2011年
4期
383-387
,共5页
陶雅军%毛俊%张晴晴%李连宏
陶雅軍%毛俊%張晴晴%李連宏
도아군%모준%장청청%리련굉
Hedgehog信号通路%乳腺癌%CD44+CD24-细胞
Hedgehog信號通路%乳腺癌%CD44+CD24-細胞
Hedgehog신호통로%유선암%CD44+CD24-세포
目的 了解Hedgehog信号通路在乳腺癌发生发展中的作用.方法 用免疫磁珠法从无血清培养的乳腺癌悬浮细胞中分选CD44+CD24-细胞和非CD44+CD24-细胞,用real-time RT-PCR法检测Hedgehog信号通路主要分子$HH、PTCH1、SMO和GLI1 mRNA在细胞中的表达,用免疫组织化学法检测上述因子在乳腺癌组织中的表达.结果 分选出的CD44+CIDA-细胞约占乳腺癌悬浮细胞总数的8.25%,分选出的CD44+CD24-细胞表达干细胞标志蛋白ALDHA1和Oct-4;SHH、PTCH1、SMO和GLI1 mRNA在CD44+CD24-细胞中的表达均高于其在非CD44+CD24-细胞中的表达(P＜0.05);SMO和GLI1蛋白在三阴性乳腺癌的表达均高于非三阴性乳腺癌组织(P＜0.05).结论 在乳腺癌干细胞CD44+CD24-细胞中Hedgehog信号通路被激活,抑制癌症干细胞中Hedgehog通路的活化可能会降低或阻止乳腺癌的复发及化疗耐受.
目的 瞭解Hedgehog信號通路在乳腺癌髮生髮展中的作用.方法 用免疫磁珠法從無血清培養的乳腺癌懸浮細胞中分選CD44+CD24-細胞和非CD44+CD24-細胞,用real-time RT-PCR法檢測Hedgehog信號通路主要分子$HH、PTCH1、SMO和GLI1 mRNA在細胞中的錶達,用免疫組織化學法檢測上述因子在乳腺癌組織中的錶達.結果 分選齣的CD44+CIDA-細胞約佔乳腺癌懸浮細胞總數的8.25%,分選齣的CD44+CD24-細胞錶達榦細胞標誌蛋白ALDHA1和Oct-4;SHH、PTCH1、SMO和GLI1 mRNA在CD44+CD24-細胞中的錶達均高于其在非CD44+CD24-細胞中的錶達(P＜0.05);SMO和GLI1蛋白在三陰性乳腺癌的錶達均高于非三陰性乳腺癌組織(P＜0.05).結論 在乳腺癌榦細胞CD44+CD24-細胞中Hedgehog信號通路被激活,抑製癌癥榦細胞中Hedgehog通路的活化可能會降低或阻止乳腺癌的複髮及化療耐受.
목적 료해Hedgehog신호통로재유선암발생발전중적작용.방법 용면역자주법종무혈청배양적유선암현부세포중분선CD44+CD24-세포화비CD44+CD24-세포,용real-time RT-PCR법검측Hedgehog신호통로주요분자$HH、PTCH1、SMO화GLI1 mRNA재세포중적표체,용면역조직화학법검측상술인자재유선암조직중적표체.결과 분선출적CD44+CIDA-세포약점유선암현부세포총수적8.25%,분선출적CD44+CD24-세포표체간세포표지단백ALDHA1화Oct-4;SHH、PTCH1、SMO화GLI1 mRNA재CD44+CD24-세포중적표체균고우기재비CD44+CD24-세포중적표체(P＜0.05);SMO화GLI1단백재삼음성유선암적표체균고우비삼음성유선암조직(P＜0.05).결론 재유선암간세포CD44+CD24-세포중Hedgehog신호통로피격활,억제암증간세포중Hedgehog통로적활화가능회강저혹조지유선암적복발급화료내수.
