江西中医药
江西中醫藥
강서중의약
JIANGXI JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
6期
63-65
,共3页
通心脉方%心肌缺血%再灌注损伤
通心脈方%心肌缺血%再灌註損傷
통심맥방%심기결혈%재관주손상
目的:观察通心脉方(TXM)对大鼠离体心脏缺血再灌损伤的影响.方法:48只wistar大鼠随机分为6组:正常灌流组,缺血再灌注组(IR),TXM大、中、小剂量组,卡维地洛组.前两组予以生理盐水10 mL/(kg·d)-1灌胃,TXM大、中、小剂量组分别予以含生药11.4、5.7、2.9 g(kg·d)-1醇提物灌胃,卡维地洛组予以卡维地洛2 mg(kg·d)-1灌胃,共15天.采用Langendorff离体心脏灌流方法,停灌50分钟后复灌60分钟模拟缺血再灌注模型.观察左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dt max)、冠脉灌注压(CPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化.采用光镜观察,标本用甲醛固定,石蜡包埋,苏木精-伊红染色,200倍光镜观察心肌形态结构.结果:与IR组比较,TXM大、中剂量组及卡维地洛组心功能明显改善,SOD、CAT酶活性显著升高而MDA及LDH含量显著降低,缺血再灌注光镜下心肌损伤明显改善.结论:TXM对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关.
目的:觀察通心脈方(TXM)對大鼠離體心髒缺血再灌損傷的影響.方法:48隻wistar大鼠隨機分為6組:正常灌流組,缺血再灌註組(IR),TXM大、中、小劑量組,卡維地洛組.前兩組予以生理鹽水10 mL/(kg·d)-1灌胃,TXM大、中、小劑量組分彆予以含生藥11.4、5.7、2.9 g(kg·d)-1醇提物灌胃,卡維地洛組予以卡維地洛2 mg(kg·d)-1灌胃,共15天.採用Langendorff離體心髒灌流方法,停灌50分鐘後複灌60分鐘模擬缺血再灌註模型.觀察左室舒張末壓(LVEDP)、左室髮展壓(LVDP)、左室壓力上升和下降最大變化速率(±dp/dt max)、冠脈灌註壓(CPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、丙二醛(MDA)及乳痠脫氫酶(LDH)含量的變化.採用光鏡觀察,標本用甲醛固定,石蠟包埋,囌木精-伊紅染色,200倍光鏡觀察心肌形態結構.結果:與IR組比較,TXM大、中劑量組及卡維地洛組心功能明顯改善,SOD、CAT酶活性顯著升高而MDA及LDH含量顯著降低,缺血再灌註光鏡下心肌損傷明顯改善.結論:TXM對大鼠心肌缺血再灌註損傷具有保護作用.其機製可能與清除自由基,抑製脂質過氧化有關.
목적:관찰통심맥방(TXM)대대서리체심장결혈재관손상적영향.방법:48지wistar대서수궤분위6조:정상관류조,결혈재관주조(IR),TXM대、중、소제량조,잡유지락조.전량조여이생리염수10 mL/(kg·d)-1관위,TXM대、중、소제량조분별여이함생약11.4、5.7、2.9 g(kg·d)-1순제물관위,잡유지락조여이잡유지락2 mg(kg·d)-1관위,공15천.채용Langendorff리체심장관류방법,정관50분종후복관60분종모의결혈재관주모형.관찰좌실서장말압(LVEDP)、좌실발전압(LVDP)、좌실압력상승화하강최대변화속솔(±dp/dt max)、관맥관주압(CPP)、초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、병이철(MDA)급유산탈경매(LDH)함량적변화.채용광경관찰,표본용갑철고정,석사포매,소목정-이홍염색,200배광경관찰심기형태결구.결과:여IR조비교,TXM대、중제량조급잡유지락조심공능명현개선,SOD、CAT매활성현저승고이MDA급LDH함량현저강저,결혈재관주광경하심기손상명현개선.결론:TXM대대서심기결혈재관주손상구유보호작용.기궤제가능여청제자유기,억제지질과양화유관.
