四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2012年
5期
748-751
,共4页
逼尿肌不稳定%钙激活钾通道%膀胱出口梗阻
逼尿肌不穩定%鈣激活鉀通道%膀胱齣口梗阻
핍뇨기불은정%개격활갑통도%방광출구경조
目的 观察膀胱逼尿肌不稳定(DI)中钙激活钾通道(BKCa)电流变化,探讨BKCa在DI发生机制中的作用.方法 通过膀胱出口部位梗阻法建立大鼠DI模型,取其膀胱平滑肌,酶消化分离单个平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录BKCa宏观电流,比较其电流密度在DI和正常大鼠中的变化.结果大鼠膀胱平滑肌细胞表达较为丰富的BKCa电流,具有其他平滑肌细胞BKCa相似的电生理特性,即外向整流特性,能够被BKCa通道特异性阻断剂IbTX(300 nM)阻断.DI大鼠膀胱平滑肌BKca在多个膜电位时电流密度明显下降,在膜电位为+60时电流密度由(32.42±7.97) pA/pF(n=21)下降到(20.56±4.63) pA/pF(n=18),两组相比,P＜0.01.结论 BKCa可能参与了大鼠膀胱DI的发生,调控DI时BKCa通道活性可能作为治疗DI的靶点之一.
目的 觀察膀胱逼尿肌不穩定(DI)中鈣激活鉀通道(BKCa)電流變化,探討BKCa在DI髮生機製中的作用.方法 通過膀胱齣口部位梗阻法建立大鼠DI模型,取其膀胱平滑肌,酶消化分離單箇平滑肌細胞,採用全細胞膜片鉗技術記錄BKCa宏觀電流,比較其電流密度在DI和正常大鼠中的變化.結果大鼠膀胱平滑肌細胞錶達較為豐富的BKCa電流,具有其他平滑肌細胞BKCa相似的電生理特性,即外嚮整流特性,能夠被BKCa通道特異性阻斷劑IbTX(300 nM)阻斷.DI大鼠膀胱平滑肌BKca在多箇膜電位時電流密度明顯下降,在膜電位為+60時電流密度由(32.42±7.97) pA/pF(n=21)下降到(20.56±4.63) pA/pF(n=18),兩組相比,P＜0.01.結論 BKCa可能參與瞭大鼠膀胱DI的髮生,調控DI時BKCa通道活性可能作為治療DI的靶點之一.
목적 관찰방광핍뇨기불은정(DI)중개격활갑통도(BKCa)전류변화,탐토BKCa재DI발생궤제중적작용.방법 통과방광출구부위경조법건립대서DI모형,취기방광평활기,매소화분리단개평활기세포,채용전세포막편겸기술기록BKCa굉관전류,비교기전류밀도재DI화정상대서중적변화.결과대서방광평활기세포표체교위봉부적BKCa전류,구유기타평활기세포BKCa상사적전생리특성,즉외향정류특성,능구피BKCa통도특이성조단제IbTX(300 nM)조단.DI대서방광평활기BKca재다개막전위시전류밀도명현하강,재막전위위+60시전류밀도유(32.42±7.97) pA/pF(n=21)하강도(20.56±4.63) pA/pF(n=18),량조상비,P＜0.01.결론 BKCa가능삼여료대서방광DI적발생,조공DI시BKCa통도활성가능작위치료DI적파점지일.
