生命的化学
生命的化學
생명적화학
CHEMISTRY OF LIFE
2008年
5期
637-640
,共4页
再灌注损伤%线粒体通透性转换孔%缺血后处理%再灌注损伤补救激酶
再灌註損傷%線粒體通透性轉換孔%缺血後處理%再灌註損傷補救激酶
재관주손상%선립체통투성전환공%결혈후처리%재관주손상보구격매
心肌细胞急性缺血后,及时再灌注能够挽救缺血心肌细胞的活力、减少梗死面积、促进心肌细胞功能恢复.但是再灌注是一把"双刃剑",它产生大量活性氧类(reactive oxygen species,ROS)和Ca2+超载,开放线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),使线粒体肿胀,外膜破裂导致心肌细胞坏死.mPTP是线粒体非特异性的转换孔,由电压依赖性阴离子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)、腺苷酸转位蛋白(adeninenucleotide translocator,ANT)和亲环蛋白D(cyclophilin D,CYPD)组成.mPTP关闭维持线粒体结构完整,是缺血心肌细胞功能恢复的先决条件.缺血后处理通过减少再灌注早期ROS大量释放和拮抗Ca2+超载、释放内源性介质、激活再灌注损伤补救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)、抑制mPTP开放,从而保护心肌细胞.
心肌細胞急性缺血後,及時再灌註能夠輓救缺血心肌細胞的活力、減少梗死麵積、促進心肌細胞功能恢複.但是再灌註是一把"雙刃劍",它產生大量活性氧類(reactive oxygen species,ROS)和Ca2+超載,開放線粒體通透性轉換孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),使線粒體腫脹,外膜破裂導緻心肌細胞壞死.mPTP是線粒體非特異性的轉換孔,由電壓依賴性陰離子通道(voltage-dependent anion channel,VDAC)、腺苷痠轉位蛋白(adeninenucleotide translocator,ANT)和親環蛋白D(cyclophilin D,CYPD)組成.mPTP關閉維持線粒體結構完整,是缺血心肌細胞功能恢複的先決條件.缺血後處理通過減少再灌註早期ROS大量釋放和拮抗Ca2+超載、釋放內源性介質、激活再灌註損傷補救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)、抑製mPTP開放,從而保護心肌細胞.
심기세포급성결혈후,급시재관주능구만구결혈심기세포적활력、감소경사면적、촉진심기세포공능회복.단시재관주시일파"쌍인검",타산생대량활성양류(reactive oxygen species,ROS)화Ca2+초재,개방선립체통투성전환공(mitochondrial permeability transition pore,mPTP),사선립체종창,외막파렬도치심기세포배사.mPTP시선립체비특이성적전환공,유전압의뢰성음리자통도(voltage-dependent anion channel,VDAC)、선감산전위단백(adeninenucleotide translocator,ANT)화친배단백D(cyclophilin D,CYPD)조성.mPTP관폐유지선립체결구완정,시결혈심기세포공능회복적선결조건.결혈후처리통과감소재관주조기ROS대량석방화길항Ca2+초재、석방내원성개질、격활재관주손상보구격매(reperfusion injury salvage kinase,RISK)、억제mPTP개방,종이보호심기세포.
