江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2009年
9期
5-8,13,139
,共6页
缺血后适应%缺血/再灌注损伤%银杏达莫注射液%心肌超微结构%血红素氧化酶-1%动物%实验%兔
缺血後適應%缺血/再灌註損傷%銀杏達莫註射液%心肌超微結構%血紅素氧化酶-1%動物%實驗%兔
결혈후괄응%결혈/재관주손상%은행체막주사액%심기초미결구%혈홍소양화매-1%동물%실험%토
目的 观察银杏达莫注射液是否对兔缺血后适应心肌保护作用具有协同强化效应,并对其机制进行探讨.方法 48只新西兰大白兔随机分成4组,每组12只.行开胸手术,结扎冠状动脉左前降支根部行30 min缺血/3 h再灌注,制作缺血/再灌注模型(对照组);再灌注时予3次10 s复流/10 s闭合操作复制缺血后适应模型(PC组).实验前3 d,每日给予家兔经颈静脉注射银杏达莫注射液1 mL/kg,行开胸手术,结扎冠状动脉左前降支根部行30 min缺血/3 h再灌注,制作缺血/再灌注模型(银杏达莫组);再灌注时予3次10 s复流/10 s闭合操作复制缺血后适应模型(联合组).每组随机抽取6只测定心肌梗死面积及血清肌酸激酶(CK)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)含量;其余6只测定心肌超微结构的变化,并通过免疫组化方法 观察对心脏血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达的影响.结果与PC组及银杏达莫组相比,联合组可以进一步缩小心肌梗死面积,降低血清再灌注1、2、3 h CK值,降低MPO、MDA活性,升高SOD、NOS活性,可以显著改善心肌超微结构损伤,并可上调心肌HO-1的表达.结论 缺血后适应联合应用银杏达莫注射液,可以产生协同作用,加强缺血后适应对心肌的保护作用,并且HO-1在心肌的高表达可能参与了其心肌保护作用机制.
目的 觀察銀杏達莫註射液是否對兔缺血後適應心肌保護作用具有協同彊化效應,併對其機製進行探討.方法 48隻新西蘭大白兔隨機分成4組,每組12隻.行開胸手術,結扎冠狀動脈左前降支根部行30 min缺血/3 h再灌註,製作缺血/再灌註模型(對照組);再灌註時予3次10 s複流/10 s閉閤操作複製缺血後適應模型(PC組).實驗前3 d,每日給予傢兔經頸靜脈註射銀杏達莫註射液1 mL/kg,行開胸手術,結扎冠狀動脈左前降支根部行30 min缺血/3 h再灌註,製作缺血/再灌註模型(銀杏達莫組);再灌註時予3次10 s複流/10 s閉閤操作複製缺血後適應模型(聯閤組).每組隨機抽取6隻測定心肌梗死麵積及血清肌痠激酶(CK)、髓過氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮閤酶(NOS)含量;其餘6隻測定心肌超微結構的變化,併通過免疫組化方法 觀察對心髒血紅素氧化酶-1(HO-1)蛋白錶達的影響.結果與PC組及銀杏達莫組相比,聯閤組可以進一步縮小心肌梗死麵積,降低血清再灌註1、2、3 h CK值,降低MPO、MDA活性,升高SOD、NOS活性,可以顯著改善心肌超微結構損傷,併可上調心肌HO-1的錶達.結論 缺血後適應聯閤應用銀杏達莫註射液,可以產生協同作用,加彊缺血後適應對心肌的保護作用,併且HO-1在心肌的高錶達可能參與瞭其心肌保護作用機製.
목적 관찰은행체막주사액시부대토결혈후괄응심기보호작용구유협동강화효응,병대기궤제진행탐토.방법 48지신서란대백토수궤분성4조,매조12지.행개흉수술,결찰관상동맥좌전강지근부행30 min결혈/3 h재관주,제작결혈/재관주모형(대조조);재관주시여3차10 s복류/10 s폐합조작복제결혈후괄응모형(PC조).실험전3 d,매일급여가토경경정맥주사은행체막주사액1 mL/kg,행개흉수술,결찰관상동맥좌전강지근부행30 min결혈/3 h재관주,제작결혈/재관주모형(은행체막조);재관주시여3차10 s복류/10 s폐합조작복제결혈후괄응모형(연합조).매조수궤추취6지측정심기경사면적급혈청기산격매(CK)、수과양화물매(MPO)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、일양화담합매(NOS)함량;기여6지측정심기초미결구적변화,병통과면역조화방법 관찰대심장혈홍소양화매-1(HO-1)단백표체적영향.결과여PC조급은행체막조상비,연합조가이진일보축소심기경사면적,강저혈청재관주1、2、3 h CK치,강저MPO、MDA활성,승고SOD、NOS활성,가이현저개선심기초미결구손상,병가상조심기HO-1적표체.결론 결혈후괄응연합응용은행체막주사액,가이산생협동작용,가강결혈후괄응대심기적보호작용,병차HO-1재심기적고표체가능삼여료기심기보호작용궤제.
