中华预防医学杂志
中華預防醫學雜誌
중화예방의학잡지
CHINESE JOURNAL OF
2004年
4期
244-247
,共4页
王丽华%王化冰%田庆华%富羽弘%王维治
王麗華%王化冰%田慶華%富羽弘%王維治
왕려화%왕화빙%전경화%부우홍%왕유치
重症肌无力,实验性自身免疫性%鼻黏膜%免疫耐受%双类似物
重癥肌無力,實驗性自身免疫性%鼻黏膜%免疫耐受%雙類似物
중증기무력,실험성자신면역성%비점막%면역내수%쌍유사물
目的选择双类似物 (Lys262-Ala207)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型进行鼻黏膜免疫耐受,探讨其对预防EAMG的细胞免疫调节机制.方法 EAMG模型在致敏前10 d(A组)及致敏当日(B组)鼻腔给药,观察预防给药后各组间病情及细胞免疫指标的变化.结果(1)急性期和慢性期预防耐受A、B组鼠病情明显轻于相应的对照组,慢性期A组明显轻于B组;(2)慢性期第50 天时CD4+CD25+ T细胞含量(单位:cpm×103)A组(11.34±1.62)、B组(8.68±1.83)均明显高于相应对照组(C组:6.78±1.63,D组:6.43±1.69),且A组高于B组;(3)预防耐受A、B组γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)4、IL-10阳性细胞含量均明显低于对照组;(4)A、B组对乙酰胆碱受体(AchR)、Lys262-Ala207和AChR-α 100～116肽段等特异性抗原的淋巴细胞的增殖反应均明显受到抑制.结论 Lys262-Ala207鼻黏膜免疫耐受抑制T细胞免疫功能,在防治EAMG中起重要作用.
目的選擇雙類似物 (Lys262-Ala207)對實驗性自身免疫性重癥肌無力(EAMG)模型進行鼻黏膜免疫耐受,探討其對預防EAMG的細胞免疫調節機製.方法 EAMG模型在緻敏前10 d(A組)及緻敏噹日(B組)鼻腔給藥,觀察預防給藥後各組間病情及細胞免疫指標的變化.結果(1)急性期和慢性期預防耐受A、B組鼠病情明顯輕于相應的對照組,慢性期A組明顯輕于B組;(2)慢性期第50 天時CD4+CD25+ T細胞含量(單位:cpm×103)A組(11.34±1.62)、B組(8.68±1.83)均明顯高于相應對照組(C組:6.78±1.63,D組:6.43±1.69),且A組高于B組;(3)預防耐受A、B組γ-榦擾素(IFN-γ)、白細胞介素(IL)4、IL-10暘性細胞含量均明顯低于對照組;(4)A、B組對乙酰膽堿受體(AchR)、Lys262-Ala207和AChR-α 100～116肽段等特異性抗原的淋巴細胞的增殖反應均明顯受到抑製.結論 Lys262-Ala207鼻黏膜免疫耐受抑製T細胞免疫功能,在防治EAMG中起重要作用.
목적선택쌍유사물 (Lys262-Ala207)대실험성자신면역성중증기무력(EAMG)모형진행비점막면역내수,탐토기대예방EAMG적세포면역조절궤제.방법 EAMG모형재치민전10 d(A조)급치민당일(B조)비강급약,관찰예방급약후각조간병정급세포면역지표적변화.결과(1)급성기화만성기예방내수A、B조서병정명현경우상응적대조조,만성기A조명현경우B조;(2)만성기제50 천시CD4+CD25+ T세포함량(단위:cpm×103)A조(11.34±1.62)、B조(8.68±1.83)균명현고우상응대조조(C조:6.78±1.63,D조:6.43±1.69),차A조고우B조;(3)예방내수A、B조γ-간우소(IFN-γ)、백세포개소(IL)4、IL-10양성세포함량균명현저우대조조;(4)A、B조대을선담감수체(AchR)、Lys262-Ala207화AChR-α 100～116태단등특이성항원적림파세포적증식반응균명현수도억제.결론 Lys262-Ala207비점막면역내수억제T세포면역공능,재방치EAMG중기중요작용.
