中华神经科杂志
中華神經科雜誌
중화신경과잡지
Chinese Journal of Neurology
2001年
4期
207-209
,共3页
阿尔茨海默病%tau蛋白类%磷酰化%神经元%脱噬作用
阿爾茨海默病%tau蛋白類%燐酰化%神經元%脫噬作用
아이자해묵병%tau단백류%린선화%신경원%탈서작용
目的探讨磷酸酶活性抑制、tau蛋白异常磷酸化与神经细胞变性死亡的关系.方法磷酸酶(PP)-2A/PP-1抑制剂岗田酸(okadaic acid,OA)10 nmol/L与成神经细胞瘤细胞(SH-SY5Y)共培养,DNA-梯带和末端转移酶标记技术.结果用10 nmol/L OA与SY5Y细胞共培养24 h和48 h均可引起DNA-梯带出现,此时末端转移酶标记显示阳性细胞数由2.16%±0.94%分别增多至18.05%±3.57%(P<0.01)和22.52%±4.78%(P<0.01).结论由于上述检测指标均与细胞凋亡有关,提示抑制PP-2A和部分抑制PP-1引起tau蛋白异常磷酸化可能通过神经细胞凋亡而引起AD患者神经细胞丢失.
目的探討燐痠酶活性抑製、tau蛋白異常燐痠化與神經細胞變性死亡的關繫.方法燐痠酶(PP)-2A/PP-1抑製劑崗田痠(okadaic acid,OA)10 nmol/L與成神經細胞瘤細胞(SH-SY5Y)共培養,DNA-梯帶和末耑轉移酶標記技術.結果用10 nmol/L OA與SY5Y細胞共培養24 h和48 h均可引起DNA-梯帶齣現,此時末耑轉移酶標記顯示暘性細胞數由2.16%±0.94%分彆增多至18.05%±3.57%(P<0.01)和22.52%±4.78%(P<0.01).結論由于上述檢測指標均與細胞凋亡有關,提示抑製PP-2A和部分抑製PP-1引起tau蛋白異常燐痠化可能通過神經細胞凋亡而引起AD患者神經細胞丟失.
목적탐토린산매활성억제、tau단백이상린산화여신경세포변성사망적관계.방법린산매(PP)-2A/PP-1억제제강전산(okadaic acid,OA)10 nmol/L여성신경세포류세포(SH-SY5Y)공배양,DNA-제대화말단전이매표기기술.결과용10 nmol/L OA여SY5Y세포공배양24 h화48 h균가인기DNA-제대출현,차시말단전이매표기현시양성세포수유2.16%±0.94%분별증다지18.05%±3.57%(P<0.01)화22.52%±4.78%(P<0.01).결론유우상술검측지표균여세포조망유관,제시억제PP-2A화부분억제PP-1인기tau단백이상린산화가능통과신경세포조망이인기AD환자신경세포주실.