胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2012年
8期
760-763
,共4页
益生菌%葡聚糖硫酸钠%结肠炎%Toll样受体%核因子kappa B(NF-κB)
益生菌%葡聚糖硫痠鈉%結腸炎%Toll樣受體%覈因子kappa B(NF-κB)
익생균%포취당류산납%결장염%Toll양수체%핵인자kappa B(NF-κB)
目的 通过检测益生菌对实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮细胞(IECs) Toll样受体(Toll Like recefor,TLR)、TLR4表达及肠黏膜核因子,kappa B活化的影响,探讨益生菌预防与辅助治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(N)、模型组(M)、益生菌组(P).正常对照组正常饲养,不予任何处理；模型组给予含5％葡聚糖硫酸钠dextran sulfate sodium的饮用水10 d建立亚急性结肠炎模型,第11d开始常规饲养观察2周；益生菌组则在建立模型后给予双歧三联活菌500 mg.kg-1·d-1灌胃,1次/d,共2周；2周后处死所有大鼠,观察疾病活动指数(DAI),进行组织学评分(HPS)和分离ICEs并提取ICE中的总RNA,用RT-PCR法检测TLR2、TLR4的表达；采用免疫组织化学方法检测NF-κB的活性情况.结果 益生菌组的症状、组织损害程度均较模型组明显减轻；模型组和益生菌组TLR2和TLR4的表达均明显高于正常对照组(P＜ 0.001)；与模型组比较,益生菌组TLR2的表达增加(P＜0.05),而TLR4的表达则明显下降(P＜0.001)；模型组NF-κB活性明显高于益生菌组和正常对照组(P ＜0.001),益生菌组与正常对照组NF-κB活性比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益生菌通过促使TLR2表达进一步增加,并可抑制TLR4的表达,进而控制NF-κB的活性,并在缓解肠道炎症中发挥作用.
目的 通過檢測益生菌對實驗性結腸炎大鼠腸黏膜上皮細胞(IECs) Toll樣受體(Toll Like recefor,TLR)、TLR4錶達及腸黏膜覈因子,kappa B活化的影響,探討益生菌預防與輔助治療潰瘍性結腸炎的作用機製.方法 將30隻雄性SD大鼠隨機分為3組,即正常對照組(N)、模型組(M)、益生菌組(P).正常對照組正常飼養,不予任何處理；模型組給予含5％葡聚糖硫痠鈉dextran sulfate sodium的飲用水10 d建立亞急性結腸炎模型,第11d開始常規飼養觀察2週；益生菌組則在建立模型後給予雙歧三聯活菌500 mg.kg-1·d-1灌胃,1次/d,共2週；2週後處死所有大鼠,觀察疾病活動指數(DAI),進行組織學評分(HPS)和分離ICEs併提取ICE中的總RNA,用RT-PCR法檢測TLR2、TLR4的錶達；採用免疫組織化學方法檢測NF-κB的活性情況.結果 益生菌組的癥狀、組織損害程度均較模型組明顯減輕；模型組和益生菌組TLR2和TLR4的錶達均明顯高于正常對照組(P＜ 0.001)；與模型組比較,益生菌組TLR2的錶達增加(P＜0.05),而TLR4的錶達則明顯下降(P＜0.001)；模型組NF-κB活性明顯高于益生菌組和正常對照組(P ＜0.001),益生菌組與正常對照組NF-κB活性比較差異無統計學意義(P＞0.05).結論 益生菌通過促使TLR2錶達進一步增加,併可抑製TLR4的錶達,進而控製NF-κB的活性,併在緩解腸道炎癥中髮揮作用.
목적 통과검측익생균대실험성결장염대서장점막상피세포(IECs) Toll양수체(Toll Like recefor,TLR)、TLR4표체급장점막핵인자,kappa B활화적영향,탐토익생균예방여보조치료궤양성결장염적작용궤제.방법 장30지웅성SD대서수궤분위3조,즉정상대조조(N)、모형조(M)、익생균조(P).정상대조조정상사양,불여임하처리；모형조급여함5％포취당류산납dextran sulfate sodium적음용수10 d건립아급성결장염모형,제11d개시상규사양관찰2주；익생균조칙재건립모형후급여쌍기삼련활균500 mg.kg-1·d-1관위,1차/d,공2주；2주후처사소유대서,관찰질병활동지수(DAI),진행조직학평분(HPS)화분리ICEs병제취ICE중적총RNA,용RT-PCR법검측TLR2、TLR4적표체；채용면역조직화학방법검측NF-κB적활성정황.결과 익생균조적증상、조직손해정도균교모형조명현감경；모형조화익생균조TLR2화TLR4적표체균명현고우정상대조조(P＜ 0.001)；여모형조비교,익생균조TLR2적표체증가(P＜0.05),이TLR4적표체칙명현하강(P＜0.001)；모형조NF-κB활성명현고우익생균조화정상대조조(P ＜0.001),익생균조여정상대조조NF-κB활성비교차이무통계학의의(P＞0.05).결론 익생균통과촉사TLR2표체진일보증가,병가억제TLR4적표체,진이공제NF-κB적활성,병재완해장도염증중발휘작용.
