卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2012年
4期
202-206
,共5页
赵晓晖%周媛%陈娟%陈翠荣%白青科%沈健%夏卫英%陆练军%王连文
趙曉暉%週媛%陳娟%陳翠榮%白青科%瀋健%夏衛英%陸練軍%王連文
조효휘%주원%진연%진취영%백청과%침건%하위영%륙련군%왕련문
脑梗死%普罗布考%阿托伐他汀%颈动脉粥样斑块%血清氧化低密度脂蛋白%基质金属蛋白酶-9%基质金属蛋白酶-2
腦梗死%普囉佈攷%阿託伐他汀%頸動脈粥樣斑塊%血清氧化低密度脂蛋白%基質金屬蛋白酶-9%基質金屬蛋白酶-2
뇌경사%보라포고%아탁벌타정%경동맥죽양반괴%혈청양화저밀도지단백%기질금속단백매-9%기질금속단백매-2
目的 探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死患者血清ox-LDL、MMP-2、MMP-9水平的影响.方法 急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在AS斑块,男68例,女52例,平均年龄(74±15)岁(39～84岁),并随机分为两组,第一组男35例,女25例,平均年龄(73±16)岁(39～83岁),予阿托伐他汀(20 mg/d);第二组男33例,女27例,平均年龄(76±18)岁(41～84岁),予阿托伐他汀(20 mg/d)、普罗布考(500 mg/d)联合治疗;两组患者分别于治疗前、治疗后6、12、24月检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)水平.结果 (1)两组治疗前ox-LDL水平分别为(781.42±32.56)、(777.38±208.91) ng/ml,无显著差异;治疗后6月第一组ox-LDL水平无明显变化(790.24±229.33)ng/ml,而第二组有较明显的下降(626.4±189.78)ng/ml (P<0.05);12月时第一组ox-LDL水平稍有下降(760.89±200.37) ng/ml,但无明显差异(P>0.05),第二组ox-LDL水平进一步明显下降(601.82±181.64) ng/ml(P<0.01);24月时两组继续保持12月时水平(762.53±212.11)、(612.43±193.49)ng/ml.(2) 两组治疗前MMP-2水平分别为(186.62±61.74)、(194.78±63.22) ng/ml,MMP-9水平分别为(309.57±112.26)、(324.98±109.45)ng/ml,均无显著差异;治疗后6月均明显下降,即MMP-2分别为(127.94±38.12)、(128.67±40.09)ng/ml,MMP-9分别为(238.34±73.59)、(209.67±68.45)ng/ml,且第二组MMP-9水平下降尤甚(P<0.01);12月时较6月时有轻度上下波动,即MMP-2水平分别为(131.73±37.69)、(116.32±29.85)ng/ml,MMP-9水平分别为(208.93±64.33)、(218.58±70.22)ng/ml;24月时较12月时有所下降,即MMP-2水平分别为(110.88±30.53)、(87.68±25.76)ng/ml,MMP-9水平分别为(201.75±80.07)、(172.93±58.23)ng/ml,且第二组较第一组下降更显著(P＜0.01).结论 稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要而长远的策略,普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低低密度脂蛋白(LDL)、抑制ox-LDL的形成,降低血液循环中的MMP-2、MMP-9水平等途径多方位、多靶点地起到抗AS作用,可作为缺血性脑卒中二级预防中动脉粥样硬化新的干预途径.
目的 探討普囉佈攷聯閤阿託伐他汀治療對腦梗死患者血清ox-LDL、MMP-2、MMP-9水平的影響.方法 急性腦梗死患者120例,入院查頸動脈綵超提示存在AS斑塊,男68例,女52例,平均年齡(74±15)歲(39～84歲),併隨機分為兩組,第一組男35例,女25例,平均年齡(73±16)歲(39～83歲),予阿託伐他汀(20 mg/d);第二組男33例,女27例,平均年齡(76±18)歲(41～84歲),予阿託伐他汀(20 mg/d)、普囉佈攷(500 mg/d)聯閤治療;兩組患者分彆于治療前、治療後6、12、24月檢測血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、基質金屬蛋白酶-2 (MMP-2)水平.結果 (1)兩組治療前ox-LDL水平分彆為(781.42±32.56)、(777.38±208.91) ng/ml,無顯著差異;治療後6月第一組ox-LDL水平無明顯變化(790.24±229.33)ng/ml,而第二組有較明顯的下降(626.4±189.78)ng/ml (P<0.05);12月時第一組ox-LDL水平稍有下降(760.89±200.37) ng/ml,但無明顯差異(P>0.05),第二組ox-LDL水平進一步明顯下降(601.82±181.64) ng/ml(P<0.01);24月時兩組繼續保持12月時水平(762.53±212.11)、(612.43±193.49)ng/ml.(2) 兩組治療前MMP-2水平分彆為(186.62±61.74)、(194.78±63.22) ng/ml,MMP-9水平分彆為(309.57±112.26)、(324.98±109.45)ng/ml,均無顯著差異;治療後6月均明顯下降,即MMP-2分彆為(127.94±38.12)、(128.67±40.09)ng/ml,MMP-9分彆為(238.34±73.59)、(209.67±68.45)ng/ml,且第二組MMP-9水平下降尤甚(P<0.01);12月時較6月時有輕度上下波動,即MMP-2水平分彆為(131.73±37.69)、(116.32±29.85)ng/ml,MMP-9水平分彆為(208.93±64.33)、(218.58±70.22)ng/ml;24月時較12月時有所下降,即MMP-2水平分彆為(110.88±30.53)、(87.68±25.76)ng/ml,MMP-9水平分彆為(201.75±80.07)、(172.93±58.23)ng/ml,且第二組較第一組下降更顯著(P＜0.01).結論 穩定斑塊是治療腦梗死動脈粥樣硬化的重要而長遠的策略,普囉佈攷聯閤阿託伐他汀可分彆從降低低密度脂蛋白(LDL)、抑製ox-LDL的形成,降低血液循環中的MMP-2、MMP-9水平等途徑多方位、多靶點地起到抗AS作用,可作為缺血性腦卒中二級預防中動脈粥樣硬化新的榦預途徑.
목적 탐토보라포고연합아탁벌타정치료대뇌경사환자혈청ox-LDL、MMP-2、MMP-9수평적영향.방법 급성뇌경사환자120례,입원사경동맥채초제시존재AS반괴,남68례,녀52례,평균년령(74±15)세(39～84세),병수궤분위량조,제일조남35례,녀25례,평균년령(73±16)세(39～83세),여아탁벌타정(20 mg/d);제이조남33례,녀27례,평균년령(76±18)세(41～84세),여아탁벌타정(20 mg/d)、보라포고(500 mg/d)연합치료;량조환자분별우치료전、치료후6、12、24월검측혈청양화저밀도지단백(ox-LDL)、기질금속단백매-9(MMP-9)、기질금속단백매-2 (MMP-2)수평.결과 (1)량조치료전ox-LDL수평분별위(781.42±32.56)、(777.38±208.91) ng/ml,무현저차이;치료후6월제일조ox-LDL수평무명현변화(790.24±229.33)ng/ml,이제이조유교명현적하강(626.4±189.78)ng/ml (P<0.05);12월시제일조ox-LDL수평초유하강(760.89±200.37) ng/ml,단무명현차이(P>0.05),제이조ox-LDL수평진일보명현하강(601.82±181.64) ng/ml(P<0.01);24월시량조계속보지12월시수평(762.53±212.11)、(612.43±193.49)ng/ml.(2) 량조치료전MMP-2수평분별위(186.62±61.74)、(194.78±63.22) ng/ml,MMP-9수평분별위(309.57±112.26)、(324.98±109.45)ng/ml,균무현저차이;치료후6월균명현하강,즉MMP-2분별위(127.94±38.12)、(128.67±40.09)ng/ml,MMP-9분별위(238.34±73.59)、(209.67±68.45)ng/ml,차제이조MMP-9수평하강우심(P<0.01);12월시교6월시유경도상하파동,즉MMP-2수평분별위(131.73±37.69)、(116.32±29.85)ng/ml,MMP-9수평분별위(208.93±64.33)、(218.58±70.22)ng/ml;24월시교12월시유소하강,즉MMP-2수평분별위(110.88±30.53)、(87.68±25.76)ng/ml,MMP-9수평분별위(201.75±80.07)、(172.93±58.23)ng/ml,차제이조교제일조하강경현저(P＜0.01).결론 은정반괴시치료뇌경사동맥죽양경화적중요이장원적책략,보라포고연합아탁벌타정가분별종강저저밀도지단백(LDL)、억제ox-LDL적형성,강저혈액순배중적MMP-2、MMP-9수평등도경다방위、다파점지기도항AS작용,가작위결혈성뇌졸중이급예방중동맥죽양경화신적간예도경.
