中国医疗前沿（上半月）
中國醫療前沿（上半月）
중국의료전연（상반월）
CHINA HEALTHCARE INNOVATION
2009年
17期
110-112
,共3页
崔耀金%赵梅%丁思华%田建会
崔耀金%趙梅%丁思華%田建會
최요금%조매%정사화%전건회
心肌缺血%再灌注%美托洛尔%卡维地洛%氧化%凋亡
心肌缺血%再灌註%美託洛爾%卡維地洛%氧化%凋亡
심기결혈%재관주%미탁락이%잡유지락%양화%조망
目的 研究卡维地洛和美托洛尔对动脉粥样硬化家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和脂质过氧化的影响. 方法 48只家兔随机分为4组(各组12只):假手术组、模型组、美托洛尔组、卡维地洛组.采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型,4周后给予药物,实验第8周时建立家兔心肌缺血再灌注模型.心电监护计数心率,测定家兔血脂指标(CH、TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),采用免疫组化的方法 检测核因子-κBp65(NF-κBp65)及Fas蛋白的表达,采用末端标记原位细胞凋亡法检测心肌凋亡细胞. 结果 药物干预组心率较不用药组心率减慢(P＜0.01).血清SOD水平模型组较假手术组明显降低( P＜0.01),美托洛尔组和卡维地洛组血清SOD水平较模型组明显升高( P＜0.01);卡维地洛组较美托洛尔组明显升高(P＜ 0.01).模型组血清MDA水平、心肌细胞NF-闎、Fas蛋白表达和凋亡指数较假手术组明显升高(P＜0.01),美托洛尔组和卡维地洛组各指标较模型组明显降低( P＜0.01),卡维地洛组各指标较美托洛尔组明显降低( P＜0.01).结论 美托洛尔和卡维地洛均对缺血再灌注心肌细胞有保护作用,可能与它们抗氧化减轻脂质过氧化损伤,从而减少Fas 和NF-κB蛋白的表达抗凋亡有关;卡维地洛对减少缺血再灌注心肌细胞凋亡方面优于美托洛尔.
目的 研究卡維地洛和美託洛爾對動脈粥樣硬化傢兔缺血再灌註損傷心肌細胞凋亡和脂質過氧化的影響. 方法 48隻傢兔隨機分為4組(各組12隻):假手術組、模型組、美託洛爾組、卡維地洛組.採用高脂飲食併免疫損傷製作動脈粥樣硬化模型,4週後給予藥物,實驗第8週時建立傢兔心肌缺血再灌註模型.心電鑑護計數心率,測定傢兔血脂指標(CH、TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),採用免疫組化的方法 檢測覈因子-κBp65(NF-κBp65)及Fas蛋白的錶達,採用末耑標記原位細胞凋亡法檢測心肌凋亡細胞. 結果 藥物榦預組心率較不用藥組心率減慢(P＜0.01).血清SOD水平模型組較假手術組明顯降低( P＜0.01),美託洛爾組和卡維地洛組血清SOD水平較模型組明顯升高( P＜0.01);卡維地洛組較美託洛爾組明顯升高(P＜ 0.01).模型組血清MDA水平、心肌細胞NF-闎、Fas蛋白錶達和凋亡指數較假手術組明顯升高(P＜0.01),美託洛爾組和卡維地洛組各指標較模型組明顯降低( P＜0.01),卡維地洛組各指標較美託洛爾組明顯降低( P＜0.01).結論 美託洛爾和卡維地洛均對缺血再灌註心肌細胞有保護作用,可能與它們抗氧化減輕脂質過氧化損傷,從而減少Fas 和NF-κB蛋白的錶達抗凋亡有關;卡維地洛對減少缺血再灌註心肌細胞凋亡方麵優于美託洛爾.
목적 연구잡유지락화미탁락이대동맥죽양경화가토결혈재관주손상심기세포조망화지질과양화적영향. 방법 48지가토수궤분위4조(각조12지):가수술조、모형조、미탁락이조、잡유지락조.채용고지음식병면역손상제작동맥죽양경화모형,4주후급여약물,실험제8주시건립가토심기결혈재관주모형.심전감호계수심솔,측정가토혈지지표(CH、TG)、초양화물기화매(SOD)화병이철(MDA),채용면역조화적방법 검측핵인자-κBp65(NF-κBp65)급Fas단백적표체,채용말단표기원위세포조망법검측심기조망세포. 결과 약물간예조심솔교불용약조심솔감만(P＜0.01).혈청SOD수평모형조교가수술조명현강저( P＜0.01),미탁락이조화잡유지락조혈청SOD수평교모형조명현승고( P＜0.01);잡유지락조교미탁락이조명현승고(P＜ 0.01).모형조혈청MDA수평、심기세포NF-천、Fas단백표체화조망지수교가수술조명현승고(P＜0.01),미탁락이조화잡유지락조각지표교모형조명현강저( P＜0.01),잡유지락조각지표교미탁락이조명현강저( P＜0.01).결론 미탁락이화잡유지락균대결혈재관주심기세포유보호작용,가능여타문항양화감경지질과양화손상,종이감소Fas 화NF-κB단백적표체항조망유관;잡유지락대감소결혈재관주심기세포조망방면우우미탁락이.
